雷貝拉唑PCI術(shù)后預(yù)防氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的價值#

龔隆輝吳坤鳳 鐘金花

·臨床研究·

雷貝拉唑PCI術(shù)后預(yù)防氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的價值#

龔隆輝1*吳坤鳳2鐘金花3

（1安遠縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江西 贛州 342100；2安遠縣人民醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)，江西 贛州 342100；3安遠縣人民醫(yī)院護理，江西 贛州 342100）

：探討雷貝拉唑預(yù)防經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）術(shù)后氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的價值。：選取2019年3月至2021年3月收治的60例PCI術(shù)后患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組（n=30），對照組口服氯吡格雷75 mg Qd+阿司匹林100 mg Qd治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用雷貝拉唑口服20 mg Qd。治療1 w后測定血小板計數(shù)、血小板抑制率、血紅蛋白水平；采用胃鏡檢查消化道出血率，觀察并記錄治療期間心血管不良事件發(fā)生率。：治療后觀察組花生四烯酸（Arachidonic acid，AA）途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate，ADP）途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、凝血酶時間（Thrombin time，TT）、活化部分凝血活酶時間（Activated partial thromboplastin time，APTT）、血紅蛋白水平（Hemoglobin，Hb）均高于對照組（P<0.05）；治療后觀察組纖維蛋白原（Fibrinogen，F(xiàn)ib）水平、消化道出血率、心血管不良事件發(fā)生率均低于對照組（P<0.05）。：PCI術(shù)后患者在氯吡格雷+阿司匹林的基礎(chǔ)治療上加用雷貝拉唑，能優(yōu)化凝血功能，減低消化道出血率。

雷貝拉唑；氯吡格雷；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；消化道出血

冠心病是心血管內(nèi)科高發(fā)疾病，由冠狀動脈阻塞引起。心臟供血來源于冠狀動脈，當其發(fā)生病變以后，引起心臟血運障礙，患者有心絞痛等臨床表現(xiàn)。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）用導(dǎo)管疏通冠狀動脈的阻塞部位并放置支架改善心臟血流的治療方法，療效顯著，術(shù)后患者需長期服用阿司匹林與氯吡格雷進行雙抗治療。但雙抗治療易對患者胃腸道黏膜造成損傷引起消化道出血，影響雙抗療效并增加心血管不良事件的發(fā)生。

使用質(zhì)子泵抑制劑可減少雙抗藥物對胃黏膜的損害，減少消化道出血[1]。為探討雷貝拉唑聯(lián)合氯吡格雷+阿司匹林預(yù)防PCI術(shù)后消化道出血的價值，本研究特分組進行對比研究，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取60例的研究對象為2018年6月至2019年6月在我院行PCI治療的冠心病患者。納入標準：符合PCI治療適應(yīng)癥的患者[2]；可接受醫(yī)院定期隨訪的患者；術(shù)后接受雙抗治療的患者。排除標準：近期使用過華法林、替羅非班及溶栓藥物的患者；有胃腸道潰瘍病的患者；對治療藥物過敏的患者；有精神障礙不能配合本研究的患者。

根據(jù)隨機數(shù)字表法進行分組，觀察組和對照組各30例，觀察組：男15例，女15例；年齡43～70歲，平均年齡56.2±7.1歲；合并糖尿病17例，高血脂25例。對照組：男14例，女16例；年齡45～69歲，平均年齡55.7±7.4歲；合并糖尿病15例，高血脂26例。兩組的一般資料無顯著差異（P>0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過；患者及家屬知情同意。

1.2 治療方法

對照組采用氯吡格雷+阿司匹林治療：拜阿司匹林（廠商：德國拜耳公司，國藥準字J20171021，規(guī)格100 mg）100 mg Qd，氯吡格雷（廠商：杭州賽諾菲公司，國藥準字H20056410，規(guī)格75 mg）75 mg Qd。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用雷貝拉唑（廠商：晉城海斯制藥有限公司，國藥準字H20080125，規(guī)格20 mg）20 mg Qd。兩組均持續(xù)治療1 w。

1.3 觀察指標

1.3.1 血小板抑制率

分別于治療前及治療1 w后采集空腹靜脈血5 mL進行血小板計數(shù)，并于取血后2 h內(nèi)將靜脈血樣分類加入檸檬酸鈉、氯化鈣血和肝素化及激活，以0.5 g?L-1花生四烯酸（Arachidonic acid，AA）及10 μmol?L-1二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate，ADP）誘導(dǎo)劑分別測試血小板抑制率。

1.3.2 凝血指標、Hb水平測定

分別于治療前及治療1 w后抽取靜脈血抗凝處理后，采用CS-5100全自動凝血分析儀測定凝血酶時間（Thrombin time，TT）、活化部分凝血活酶時間（Activated partial thromboplastin time，APTT）、纖維蛋白原（Fibrinogen，F(xiàn)ib）。于治療前及治療1 w后抽取靜脈血用于檢測血紅蛋白水平（Hemoglobin，Hb）水平。

1.3.3 不良事件發(fā)生率

記錄消化道出血（便血、隱血等）例數(shù)及心血管（心梗、腦卒、血運重建等）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血小板抑制率比較

治療前兩組患者AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、ADP途徑誘導(dǎo)血小板抑制率相比無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后觀察組AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率、ADP途徑誘導(dǎo)血小板抑制率均大于對照組（P<0.05），見表1。

2.2 凝血指標、Hb水平比較

治療前兩組Fib、TT、APTT、Hb相比無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后觀察組Fib指標低于對照組，TT、APTT、Hb高于對照組（P<0.05），見表2。

2.3 不良事件發(fā)生率

觀察組消化道出血率低于對照組（P<0.05）；而血管不良事件發(fā)生率與對照組無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），見表3。

表1 血小板抑制率比較（±SD，n=30）