張繼鴻,梁菊霞
(1.蘭州市榆中縣中醫院,甘肅 榆中 730100;2.蘭州市榆中縣第一人民醫院,甘肅 榆中 730100)
糖尿病腎病以身體浮腫、慢性高血糖癥狀、蛋白尿等為主要臨床癥狀。隨著患者病情進展,出現一系列嚴重并發癥如慢性腎功能不全,甚至誘發尿毒癥等,對患者健康造成嚴重影響[1]。中國透析治療的終末期腎病患者中10%是由糖尿病腎病引起的,而在發達國家這一比例高達45%。糖尿病腎病病程較長,病情有逐漸惡化的趨勢,患者的腎小管會出現功能障礙,嚴重損害患者的腎功能[2]。
隨著醫療技術的不斷進步及發展,糖尿病腎病患者的治療需求也隨之提高。因此,應為糖尿病腎病患者的臨床治療提供針對性的治療措施,以改善患者的預后水平。故研究糖尿病腎病患者的危險因素,對臨床實踐具有指導意義,本病已成為科室科研人員關注的焦點[3]。老年、病程長、收縮壓高是糖尿病腎病的危險因素。糖尿病腎病患者的血肌酐水平將上升,腎小球濾過能力下降,腎臟損傷嚴重,而三酰甘油、低密度脂蛋白、膽固醇水平升高也是其臨床表現之一。臨床上嚴格控制患者血壓、血脂水平,可降低卒中及視網膜病變等并發癥的發生率。如果患者病情嚴重惡化,導致腎功能衰竭,通常應采取透析、腎移植等方法延緩病情發展。但移植治療方法局限性大,成本高,腎源不足,不能廣泛應用于臨床[4]。醫務人員應加強對患者的篩查,觀察患者的血糖等指標的變化情況,制定合理的飲食計劃,以便及早預防和治療。目前臨床上對蛋白尿腎病仍缺乏有效的治療方法。糖尿病腎病終末期患者的病情發展,由于代謝紊亂和其他病變的存在,需要接受替代治療或者移植,如果不這樣做,存活率遠遠低于其他腎臟疾病引起的終末期腎病患者,糖尿病腎病的腎病危險因素及血壓控制臨床分析是目前糖尿病研究的關鍵問題之一[5]。文章回顧分析蘭州市榆中縣中醫院(以下簡稱“我院”)在2020年10月至2021年10月內分泌科收治的80例糖尿病腎病患者作為研究對象,探討糖尿病腎病危險因素及血壓控制臨床分析,現報告如下。
回顧分析我院在2020年10月至2021年10月內分泌科收治的80 例糖尿病腎病患者及80 例糖尿病患者為研究對象,依次設為糖尿病腎病組及糖尿病組。其中糖尿病腎病組:男40例、女40例,年齡:35~55歲、平均年齡(40.05±2.40)歲,病程1~4年、平均(2.71±0.53)年,文化程度:20例在初中及以下、32例為中專或者高中、28例在大專或者以上;糖尿病組:男42例、女38例,年齡35~54歲、平均年齡(40.05±2.40)歲,病程1~4年、平均(2.71±0.53)年,文化程度方面22 例在初中及以下、30例為中專或者高中、28例在大專或者以上。兩組一般資料比較(P<0.05)。
(1)納入標準:糖尿病:空腹血糖≥7.0 mmol/L 或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;糖尿病腎病:指糖尿病患者在非尿路感染的前提下,在3~6個月內出現≥2次微量白蛋白尿或大量白蛋白尿;均符合DN 診斷標準:存在糖尿病史,尿蛋白,且排除其它腎病因素;患者認知能力正常;所有患者均簽署知情同意書,且對本研究所用藥物不存在過敏問題。(2)排除標準:所選研究對象伴隨存在精神障礙;所選研究對象伴隨存在臟器受損者,比如心、肝損傷;所選研究對象伴隨存在泌尿感染問題;合并原發性腎病、腎功能衰竭者;不愿意參加本次研究者。
臨床資料:收集兩組患者性別、年齡、患病史、病程,同時收集空腹血糖,糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h 尿蛋白定量、胰島素抵抗等。
對比兩組一般資料,單因素分析兩組相關影響因素,采用非條件二分類Logisitic 回歸分析糖尿病腎病患者的影響因素。
本次研究中所有數據均采用SPSS22.0統計軟件進行處理,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,以t檢驗,計數資料采用率(%)表示,以χ2檢驗;采用非條件二分類Logisitic 回歸分析糖尿病腎病患者的影響因素,P<0.05表示差異具有統計學意義。
兩組年齡、性別、糖尿病病程、文化程度、飲酒、吸煙比較,差異無統計學意義(P>0.05);糖尿病腎病組與糖尿病組空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h尿蛋白定量比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表1所列。

表1 兩組一般資料比較(n=80)
兩組高密度脂蛋白升高、收縮壓升高、舒張壓升高、肌酐升高比較,差異無統計學意義(P>0.05);糖尿病腎病組與糖尿病組糖尿病病程≥10年、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表2所列。

表2 兩組相關影響因素單因素分析(n=80)
自變量設置為一般資料中對比有差異的指標糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗,因變量為糖尿病腎病,進行多因素Logisitic回歸分析,結果顯示,糖尿病腎病的危險因素是糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗,見表3所列。

表3 采用Logisitic 分析糖尿病腎病的危險因素
糖尿病腎病會誘發終末期腎功能衰竭,是終末期腎功能衰竭患者死亡主要原因。目前,全世界糖尿病腎病患者約4.25億,患病率8.8%;若未采用積極有效的干預措施,2040年全世界糖尿病腎病患者則高到6.42 億,前期人群則高達4.81億。糖尿病腎病在國內發病率更為嚴峻,成為我國的流行病[6]。近年人們生活習慣及生活方式改變及老齡化加劇,糖尿病腎病在我國發病率呈逐年上升趨勢,患病率也高于全世界水平。由于糖尿病腎病早期缺乏典型特征,較為隱匿,若出現蛋白尿則可能已發展為大量蛋白尿期,大部分患者病情已無法逆轉[7]。臨床發現高血壓及蛋白尿是慢性腎病進展的獨立危險因素。臨床治療以控制患者的血壓、血糖水平,減少蛋白尿,從而延緩腎功能惡化。
研究糖尿病與高血壓的關系時發現,高血壓會導致糖尿病和腎臟疾病發生。糖尿病腎臟疾病引發的腎小球、腎動脈軟化也可致使腎性高血壓的產生,在治療糖尿病或高血壓患者時,常將兩者作為監測方針[8]。高血壓對糖尿病和腎臟疾病的影響首要與血液動力學和RAS體系活動有關,RAS體系介入調理血容量和血壓,使機體炎癥和血管毀傷,持久存在的RAS 體系激活狀態導致高濾過、高灌注狀況下,發生蛋白尿征象[9]。DN病因病機十分復雜,至今仍有許多問題未得到充分認識,DN 發生也是遺傳因素和環境因素長期作用的結果。最近研究發現,DN存在家族聚集現象,T1DM文獻報道更多[10-11]。無論是T1DM 還是T2DM 患者,如果其既往存在糖尿病合并DN,則應注意其兄弟姐妹糖尿病發病后DN的發生率,遺傳易感性和高血糖(環境因素)是DN 啟動因子,二者的相互作用導致了DN 的發生和發展,還有其他環境因素,如高血脂、高血壓,但高血糖更為重要[12]。流行病學研究表明,30%的糖尿病患者嚴格控制血糖,其患者不會發展成DN。
本研究結果顯示,糖尿病腎病組與糖尿病組空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h尿蛋白定量比較(P>0.05),提示糖尿病腎病患者存在空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h尿蛋白定量水平高于糖尿病患者。經單因素分析結果顯示,糖尿病腎病組與糖尿病組糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗比較(P<0.05),提示糖尿病腎病患者的發生可能與糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗相關。本研究采用非條件二分類Logisitic 回歸分析糖尿病腎病患者的影響因素,結果顯示糖尿病腎病的危險因素是糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗。由此可知,糖尿病腎病的發生是多種因素綜合作用的結果,包括病程、血糖、胰島素等,通過檢測這些指標調整治療,可以有效控制糖尿病腎病的進展。
胰島素代謝紊亂引起的長期高血糖是DN 發生的最關鍵原因[7]。多元醇代謝途徑是葡萄糖代謝途徑之一,葡萄糖通過多元醇代謝途徑大量轉化為極性強的山梨醇,在細胞內大量積累,造成高滲狀態,破壞細胞結構[8]。然而,山梨醇積累和d-葡萄糖競爭結合肌醇載體形成的滲透壓梯度導致細胞內肌醇池耗竭,直接影響腎小球和腎小管細胞的濾過和再吸收功能[9]。高糖可通過多種機制發揮其病理生理作用,通過一系列細胞內信號轉導途徑調控TGF-131 基因表達,引起細胞外基質積累,導致腎小球硬化[10]。在遺傳水平上,通過對高危人群的早期發現和積極合理的治療,可以預防或延緩DN 的發生發展[11]。糖尿病腎病危險因素包括糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗,通過檢測這些指標調整治療,可以有效控制糖尿病腎病的進展。