感染性心內膜炎伴心功能不全超聲表現

毛善永，龔琳捷，張 蓓*，楊 琳，付 蕾

(1.成都市第二人民醫院超聲影像科，四川 成都 610017；2.貴州醫科大學附屬醫院超聲中心，貴州 貴陽 550004)

感染性心內膜炎(infective endocarditis, IE)發病急，主要涉及瓣膜受損及贅生物形成，常伴發心功能不全[1]。超聲心動圖可判斷IE心功能受損程度[2]。本研究回顧性分析IE伴心功能不全的超聲表現，觀察其評估心功能不全的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年10月—2020年12月98例于貴州醫科大學附屬醫院接受術前超聲心動圖檢查的IE伴心功能不全患者，男67例，女31例，年齡17～77歲，平均(46.6±14.9)歲。根據紐約心臟協會(New York Heart Association, NYHA)分級[3]將患者分為3組：NYHA Ⅱ級組30例，男22例，女8例，年齡23～65歲，平均(45.6±14.3)歲；NYHA Ⅲ級組43例，男28例，女15例，年齡26～77歲，平均(48.4±15.0)歲；NYHA Ⅳ級組25例，男17例，女8例，年齡17～69歲，平均(43.8±16.1)歲。納入標準：①根據2015版歐洲心臟病學會IE管理指南診斷標準[4]確診IE；②確診3周前未見明顯心功能不全癥狀；③于入院24 h內接受經胸超聲心動圖檢查；④接受手術治療，且術中所見與術前超聲表現相符。排除標準：①慢性心功能不全；②心肌梗死病史；③嚴重肺部疾病；④肝、腎功能不全；⑤合并其他嚴重器質性心臟病。本研究獲院倫理委員會批準，檢查前患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Philips iU Elite、iE33、EPIQ 5超聲診斷儀，S5-1、X5-1經胸探頭，頻率1～5 MHz。囑患者左側臥，連接心電圖后，將探頭置于胸骨旁及心尖部，掃查胸骨旁左心室長軸切面、大動脈短軸切面、二尖瓣短軸切面、心尖四腔心切面及胸骨旁四腔心切面，觀察各瓣膜損傷情況、瓣周有無膿腫、腱索是否斷裂，根據2017年版美國超聲心動圖學會指南[5-6]診斷瓣膜狹窄和瓣膜反流，評價有無心包積液，瓣膜、心內膜和大血管是否存在贅生物及其大小和范圍。

1.3 統計學分析 采用SPSS 19.0統計分析軟件。以±s表示符合正態分布且方差齊的計量資料，采用單因素方差分析進行組間比較；以頻數和百分率表示計數資料，采用χ2檢驗和Kruskal-WallisH檢驗進行組間比較。以組間差異有統計學意義的超聲表現為自變量，以心功能不全分級為因變量，行多元有序logistic回歸分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

98例中，45例血培養陽性(45/98，45.92%)，其中24例(24/45，53.33%)致病菌為甲型溶血性鏈球菌。67例(67/98，68.37%)合并心臟基礎疾病，其中19例(19/67，28.36%)合并二葉主動脈瓣。3組患者性別、年齡、血培養病原菌及心臟基礎疾病差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表1。

表1 98例IE伴心功能不全患者一般資料比較

圖1 NYHA Ⅳ級組患者，男，47歲，二尖瓣前葉穿孔(白箭)合并瓣尖贅生物(星號) CDFI示紅色高速反流束由左心室流向左心房(黑箭) (LV：左心室；LA：左心房) 圖2 NYHA Ⅱ級組患者，女，53歲，二尖瓣腱索斷裂 二維超聲聲像圖示斷裂腱索殘端(箭)位置隨心動周期改變而變化 (LV：左心室；LA：左心房；RV：右心室；RA：右心房) 圖3 NYHA Ⅲ級組患者，女，35歲，主動脈竇部破裂 二維超聲聲像圖示主動脈竇部回聲缺失(白箭)，CDFI示高速分流束(黑箭)由主動脈竇部流向右心房 (LA：左心房；RA：右心房；RVOT：右心室流出道；AO：主動脈) 圖4 NYHA Ⅳ級組患者，男，64歲，室間隔穿孔 二維超聲聲像圖示室間隔2處回聲中斷(白箭)，CDFI示室間隔高速左向右分流束(黑箭) (LV：左心室；RV：右心室)

2.1 超聲表現 98例中，95例(95/98，96.94%)合并瓣膜反流，93例(93/98，94.90%)合并贅生物，見圖1～4和表2。3組合并贅生物情況及大小、瓣膜狹窄、瓣周膿腫、腱索斷裂、室間隔穿孔、主動脈竇破裂及心包積液情況差異均無統計學意義(P均>0.05)，而合并瓣膜反流、贅生物累及多個瓣膜及瓣葉穿孔病例占比差異均有統計學意義(P均<0.05)，見表2。經贅生物清除術或瓣膜修補術等治療后，77例癥狀減輕；NYHA Ⅲ級組8例、NYHA Ⅳ級組13例患者死亡。

2.2 多元有序logistic回歸分析 似然比檢驗(χ2=46.24，P<0.01)、擬合優度檢驗(χ2=21.89，P=0.29)及平行線檢驗結果(χ2=1.043，P=0.96)均表明本研究logistic回歸分析結果可信。重度瓣膜反流、贅生物累及多個瓣膜及瓣葉穿孔是評估IE伴心功能不全分級的獨立預測因素(P均<0.05，表3)。

3 討論

IE為病原微生物感染引起心臟瓣膜、心內膜和血管內膜炎性疾病，臨床多表現為發熱、氣促、胸悶及胸痛等癥狀，常繼發于心臟基礎疾病，并伴發心功能不全[7]。IE常呈急性或亞急性起病，主要由于致病菌使體內免疫系統產生應激反應而致心率加快，此時左心室射血分數可無明顯降低，但已出現心功能下降。

血培養檢測有助于診斷IE。超聲心動圖可觀察心臟各結構受損，彩色多普勒有助于鑒別瓣葉穿孔和瓣膜反流[8]。國內報道[9]IE血培養陽性率為50%，且多為鏈球菌。本研究血培養陽性率為45.92%，多為甲型溶血性鏈球菌；與上述報道基本一致，陽性率略低，可能與部分患者入院前曾接受抗生素治療有關。既往研究[10]發現約58%～68% IE合并心臟基礎疾病，以主動脈瓣和二尖瓣非風濕性疾病為主。本研究67例(67/98，68.37%)合并心臟基礎疾病，其中19例(19/67，28.36%)合并二葉主動脈瓣；與上述研究結果基本相符。

表2 98例IE伴心功能不全患者超聲表現比較(例)

表3 根據98例IE伴心功能不全超聲表現評估心功能不全的logistic分析結果

THUNY等[11]認為贅生物>10 mm和瓣周膿腫是IE患者死亡的獨立危險因素。改良Duke診斷標準[12]指出，IE常見超聲表現為贅生物、瓣周膿腫和瓣膜關閉不全。此外，本研究發現IE亦可合并瓣膜狹窄、瓣膜反流、瓣葉穿孔、腱索斷裂、室間隔穿孔、主動脈竇破裂及心包積液等，可能由于病原菌致病理改變而侵及心臟瓣膜、腱索、瓣間纖維連接及心肌組織[13]。IE合并瓣膜反流與多種機制有關，包括腱索斷裂及贅生物影響瓣葉關閉等；發生重度反流時，心臟容量負荷增加，使心臟做功增加，導致嚴重心功能不全[14]。YOUNG等[15]認為重度瓣膜反流與IE患者不良預后有關。本研究發現合并重度瓣膜反流、贅生物累及多個瓣葉及瓣葉穿孔是IE伴心功能不全的危險因素。贅生物累及多個瓣葉時，可引起瓣膜狹窄、關閉不全或脫垂等，嚴重影響瓣膜功能，加重心功能不全嚴重程度；且多發贅生物提示機體免疫力低下，易造成全身性感染；瓣葉穿孔則致其功能受損，尤其急性瓣葉穿孔，可引起心臟血流動力學驟然改變而誘發心力衰竭[16]。

綜上所述，IE伴心功能不全多表現為重度瓣膜反流、贅生物累及多個瓣膜及瓣葉穿孔；據此可預測IE伴心功能不全及其分級。但本研究樣本量較小，且納入IE患者的心臟基礎疾病有所不同，有待進一步觀察。