氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床療效觀察

顧彩紅

210018蘭園社區衛生服務中心，江蘇 南京

腦梗死又稱為缺血性腦卒中，屬于臨床常見疾病，主要是由于腦部血液出現供應障礙，導致缺氧、缺血，使人體局限性腦組織發生缺血性軟化，或者腦組織壞死。腦梗死可發生于任何年齡，其中高發人群為中老年人，該病的臨床表現主要為頭痛、惡心嘔吐、大小便失禁等，腦梗死還會影響患者的神經結構、神經功能，致使患者發生肢體障礙、語言功能障礙、認知功能障礙、癡呆癥等，不但嚴重影響患者的生活質量，而且還會危及患者生命安全，極易導致患者死亡，其致殘率、致死率極高，使患者家庭經濟負擔加重，因此應給予患者及時有效的治療措施。基于此，本研究探討氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床療效[1]，現報告如下。

資料與方法

選擇2018年2月-2019年12月本院收治的腦梗死患者32 例，隨機數表法分為參照組與試驗組，各16例。參照組男8 例，女8 例；年齡53～79 歲，平均(60.24±3.59)歲；發病時間2.5～7.3 h，平均(3.59±1.85)h。試驗組男9 例，女7 例，年齡55～78 歲，平均(60.56±3.45)歲；發病時間2.6～7.5 h，平均(3.68±0.86)h。兩組患者基本資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入、排除標準：所有患者均經CT、MRI 等檢查確診為腦梗死，臨床表現為語言不清晰、肢體運動障礙等。排除腦出血者、伴發嚴重腫瘤者、肝腎功能障礙者、急性感染性疾病者。

方法：所有患者均給予臨床常規治療，包括降血糖、降血壓、降血脂等，實施腦保護。參照組在常規治療基礎上給予阿托伐他汀鈣片(立普妥，輝瑞制藥有限公司，批準文號H20051408)治療，睡前口服40 mg/d，1 次/d，共治療15 d。試驗組給予氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣片治療，阿托伐他汀鈣片服用方法與參照組相同，硫酸氫氯吡格雷片(帥泰，樂普藥業股份有限公司，批準文號H20123115)口服，50 mg/次，1次/d，共治療15 d。

觀察指標：①神經功能：采用美國國立衛生院神經功能缺損(NIHSS)量表評價患者的神經功能情況，評分范圍0～42 分，分數越低表示神經功能越好；②日常生活能力：采用日常生活能力量表(ADL)評價患者的日常生活能力，評分范圍16～64 分，評分越高表示患者日常生活能力越好；③血脂與C-反應蛋白：血脂包括甘油三酯(TG)、血清總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

療效判定標準：①顯效：患者臨床癥狀完全消失，無任何不良反應；②有效：患者臨床癥狀未全部消失，具有輕微的不良反應；③無效：患者臨床癥狀無改善，甚者進一步惡化，具有顯著的不良反應。總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%。

統計學方法：數據采用SPSS 19.00統計學軟件分析，計量資料采用(±s)表示，行t檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，行χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

結 果

兩組患者治療后臨床療效比較：兩組患者治療后試驗組總有效率為93.75%，參照組為68.75%，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后臨床療效比較[n(%)]

兩組患者治療前后NIHSS、ADL評分比較：治療前，兩組NIHSS、ADL評分比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后，兩組患者NIHSS、ADL評分均優于本組治療前，且試驗組治療后NIHSS 評分低于參照組，ADL 評分高于參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS、ADL評分比較(±s，分)

表2 兩組患者治療前后NIHSS、ADL評分比較(±s，分)

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兩組患者治療前后血脂及C-反應蛋白水平比較：治療前，兩組患者各項血脂指標水平、C-反應蛋白水平比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。治療后，試驗組TG、TC、LDL-C、C-反應蛋白水平均較治療前降低，同時也顯著低于參照組，而HDL-C 則顯著高于本組治療前與參照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血脂及C-反應蛋白水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后血脂及C-反應蛋白水平比較(±s)

組別 n TG(mmol/L) TC(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后參照組 16 1.94±0.62 1.90±0.61 6.03±0.81 5.88±1.26試驗組 16 1.93±0.65 1.33±0.39 6.05±0.92 3.88±0.92 t 0.044 5 3.149 1 0.065 2 5.127 8 P 0.964 8 0.003 7 0.948 4 0.000 0組別 LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) C-反應蛋白(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 3.61±1.04 3.05±0.95 1.38±0.42 1.92±0.52 5.43±1.78 4.52±1.48試驗組 3.62±1.06 1.73±0.52 1.36±0.41 2.15±0.46 5.46±1.76 1.09±0.35 t 0.026 9 4.875 3 0.136 3 1.325 1 0.047 9 9.021 4 P 0.978 7 0.000 3 0.892 5 0.195 1 0.962 1 0.000 0

討 論

腦梗死是由于動脈粥樣硬化及多種因素形成腦血栓，從而引起相應的灌注區組織發生壞死，同時形成缺血半暗帶中的側支仍然處于循環狀態，這表明腦梗死患者的腦部還有一定的血液供應，雖然患者的神經細胞被損傷，但如果能夠及時治療，使患者腦部恢復血液循環，仍有很大概率可以恢復健康[2]。腦梗死的臨床癥狀主要分為三大類型，即主觀癥狀、軀體癥狀與腦神經癥狀，主觀癥狀主要包括頭暈、惡心嘔吐、頭痛等，同時還存在感覺性失語癥狀，嚴重時會導致患者昏迷；軀體癥狀主要包括肢體無力、輕度偏癱或者偏癱、偏身感覺減退、步態不穩等；腦神經癥狀主要包括吞咽困難、假性延髓性麻痹、舌癱、病灶側凝視中樞性面癱等。當前，腦梗死的發病率與死亡率隨著患者的年齡增長而上升，特別是46 歲后發病率會呈現出顯著的上升趨勢，其中50%～70%患者會出現失語、癱瘓等后遺癥，嚴重時導致殘疾甚至危及生命安全。腦梗死一般發病突然，當出現大面積腦梗死時，可引發顱內壓升高，致使腦水腫，因此必須盡早實施治療，延緩疾病發展，保障生命安全。

阿托伐他汀鈣屬于一種羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，該藥作用的靶器官和代謝部位均在肝臟，能夠有效抑制機體內源性膽固醇的合成，并促進低密度脂蛋白受體合成，顯著提高機體攝取低密度脂蛋白，降低血漿中總膽固醇濃度[3]。氯吡格雷為一種二磷酸腺苷的受體阻滯劑，能夠有效抑制糖蛋白受體的活化，使纖維蛋白原不能和糖蛋白受體集合，具有抑制血小板的集聚作用[4]。另外氯吡格雷還可以阻斷血小板的活化，抑制其制動誘導的血小板聚集。氯吡格雷還能夠和人體中血小板表面的腺苷二磷酸受體結合，且這種結合是不可逆的，可以較好地抑制血小板糖蛋白的活化反應，以此達到抗血小板目的，另外氯吡格雷還能對腦梗死患者體內的血管及腦組織進行保護，同時對人體血管進行有效擴張，改善人體微循環，降低血液黏度，增加腦血流量，抑制腦梗死。而氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣，能夠獲得更為顯著的療效[5]。

本研究結果顯示，試驗組患者采取氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療總有效率為93.75%，遠遠高于單一用藥治療的參照組(68.75%)。同時，試驗組患者經治療后，其神經功能評分、日常生活能力評分均優于參照組(P＜0.05)；試驗組血脂指標、C-反應蛋白改善情況均顯著優于參照組(P＜0.05)。由此可見，腦梗死采取氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療，能夠取得更好的治療效果，還能使患者神經功能得到顯著改善。

綜上所述，腦梗死患者使用阿托伐他汀鈣聯合氯吡格雷治療，可以較好地改善其神經功能，提高日常生活能力，療效顯著，值得推廣。