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一起育肥羊飼喂青貯飼料中毒的診療分析

2022-03-13 07:00:48馮輝內蒙古自治區興安盟科爾沁右翼前旗巴日嘎斯臺鄉政府綜合保障和技術推廣中心137714
獸醫導刊 2022年3期

馮輝/內蒙古自治區興安盟科爾沁右翼前旗巴日嘎斯臺鄉政府綜合保障和技術推廣中心 137714

1 酸中毒發病原因

酸中毒是機體內的酸性物質(酸性代謝產物及碳酸等)蓄積過多或堿性物質喪失過多,致使體內堿儲備降低的自體中毒,草食獸尿液呈酸性,肉食獸尿液酸性增高為特征的一種疾病。反芻動物的酸中毒又稱為中毒性消化不良,是由反芻動物食用了過多的、容易發酵的、富含碳水化合物的飼料,在動物瘤胃內產生大量乳酸;或長期飼喂酸度過高的青貯玉米、劣質的青貯飼料,而引起的前胃消化機能障礙,瘤胃微生物群落活性降低的一種疾病。飼料的突然改變,長時間的以飼喂牧草為主突然改變飼喂方式,添加精料沒有經過由少量逐漸增多的適應過程,或者飼喂方式頻繁變換,氣候變換,動物長期處于應激狀態,消化機能紊亂等均能引起本病,群發較多。在治療堿中毒給予大量酸性藥液、大量誤食酸性藥物也可引起酸中毒,單發居多。

2 酸中毒發生機理

酸中毒是由家畜體內酸堿平衡障礙引起。動物血液pH 值的動態平衡是細胞維持正常生命活動的必要條件,是反應血液酸堿度的常用指標。酸性物質和堿性物質可以從外界進入體內(如攝取食物或者人為給藥),或在體內代謝產生。家畜在代謝過程中,不斷地產生酸性或堿性物質,這些物質會改變體液的pH 值,如果不進行調節,便會引起嚴重的酸堿平衡障礙。

機體主要通過血液的緩沖系統,肺臟調節系統,腎臟調節系統等途徑來調節體內pH 值的恒定。血液緩沖系統主要有碳酸氫鹽緩沖對、磷酸氫鹽緩沖對和血漿蛋白緩沖對。存在于紅細胞中的緩沖系統主要有氧合血紅蛋白緩沖對(KHbO2/HHbO2)、血紅蛋白緩沖對(KHb/HHb)和碳酸氫鹽緩沖對(KHCO3/H2CO3)。血液pH 值主要取決于碳酸氫根與(H2CO3)的比值。只要其比值不變,血液pH 值也不會變動。肺通過CO2排出增多或減少以控制血漿H2CO3的濃度,從而調節血液的PH 值。血液和肺的調節迅速,腎的調節緩慢。細胞也參與細胞外液pH 值的調節。

血漿中的碳酸氫鹽緩沖對([KHCO3][H2CO3])在維持血液酸堿平衡中起重要作用。其值的改變在臨床上作為判斷酸堿平衡的重要指標。分為呼吸性酸中毒和非呼吸性酸中毒(俗稱代謝性酸中毒)。如果血液PH 值的變動是由血漿碳酸(H2CO3含量受呼吸控制)原發性的增多則稱為呼吸性酸中毒。如果血液pH 值的變化起源于碳酸氫鹽原發性的減少,則稱為非呼吸性酸中毒。由于二氧化碳本身也是代謝的產物,有的酸不一定是代謝產生,而由外部進入體內,如水楊酸。因此非呼吸性酸中毒可能由機體代謝發生也可能由外部進入有機體方式發生。

固定酸產生的原因主要有劇烈的肌肉運動、任何原因引起的組織缺氧、熱射病后期、毒素作用等由于葡萄糖有氧氧化不全,無氧酵解增加體內乳酸產生過多,蓄積。動物的長期饑餓、持續高熱、糖尿病等由于體內糖儲備消耗過多,脂肪被動用為能源,蛋白質分解增強,產生過多胴體,超過肝外組織利用能力,可引起胴癥酸中毒。

腎臟的機能障礙引起排酸能力下降,磷酸、硫酸等酸性代謝產物蓄積體內。人為利用利尿劑阻礙排酸和對碳酸氫鹽的重吸收,引起代謝性酸中毒。

堿物質丟失過多常見于腹瀉、嘔吐、小腸內容物的蓄積、過多丟失唾液、機體丟失大量引起代謝性酸中毒。

酸物質進入體內過多,如服用氯化銨、治療堿中毒時給予了大量的酸性藥液、反芻動物急性過食糖類飼料,在瘤胃中產生大量乳酸,經過吸收引起酸中毒。

高血鉀癥可引起代謝性酸中毒。

呼吸性酸中毒是血漿中H2CO3原發性增加,主要是由肺泡通氣功能不足引起的血液pCO2增高所致。血液中CO2排出受阻引起。常見于閉合性氣體麻醉、呼吸中樞抑制、氣胸或胸腔積液、呼吸道阻塞、肺病等因通氣和換氣障礙,或因肺泡通氣和血流比例失調而引起CO2排出受阻,繼而生成大量H2CO3,引起呼吸性酸中毒。常見于腦部疾病、肺部疾病、血液循環系統疾病。

3 發病情況

2020 年6 月15 日,興安盟科右前旗,巴日嘎斯臺鄉,永進村某育肥羊戶,舍飼養殖的育肥羊,不明原因陸續發病,陸續有死亡病例。上報鄉獸醫站,鄉業務人員現場了解后得知,畜主共舍飼小尾寒羊526 只,8 個羊舍,均為8月齡左右。發病癥狀輕重不同。多部門綜合診斷為群發性酸中毒。

4 酸中毒臨床癥狀

現場觀察發現,輕癥病畜精神沉郁,目光呆滯。反芻減少,食欲降低,繼而停止。步態不穩,流涎,磨牙,空嚼;鼻鏡干燥,口色赤紅,后期青紫。病程初期糞干色暗,尿少。有的排出黑色或淺灰色黏稠稀軟惡臭糞便,有酸奶氣味;有的病羊喜歡臥地,頭頸貼地面伸直,發出連續的吭聲;腹圍增大,左側明顯。腹痛癥狀明顯。站立的羊,弓腰頭低,四肢集于腹下或張開站立。運動強拘,姿勢異常,常有前肢跛行現象;觸診瘤胃,內容物脹滿,黏硬,或呈面團狀。瘤胃運動消失,壓痕回復極慢。病程延長有的病羊胃內呈稀粥狀,有的病羊口腔反流有少量糞水,有的病羊神經興奮性增高,目盲,驚恐不安,渾身戰栗,口吐白沫;隨著病情的發展,病羊周身虛弱無力,左右搖晃,步樣不穩,四肢麻痹,倒地嗜睡,有昏迷現象;結膜發紅,嚴重的體力衰竭,視覺不清,神志不清,眼瞼反射減弱或消失;生理常數發生變化,多數體溫正常或偏低,(36.5℃~38.5℃)。少數病例體溫升高,達到41℃以上。呼吸加快,氣喘,甚至呼吸困難,心率加快可達60~80 次/min,甚至100 次/min 以上。特嚴重病例出血心力衰竭,心跳增加120~140次/min。呈現循環虛脫癥狀;血管擴張,血壓下降,心率紊亂,毒血癥狀。尿液呈酸性。眼結膜不同程度充血,口腔惡臭。

5 臨床病理學檢查

病羊的瘤胃液,血液,尿液發生變化。PVC 從正常的0.32~0.35L/L 上升到0.50~0.60L/L,并伴有血壓下降,血氣酸堿度分析,血液pH 值由正常的7.35~7.45 下降到6.9 以下。尿液pH 值降低至5.0 以下。二氧化碳結合力降低至47.5%~55.7%以下。堿儲備降低,血清鈣水平降低,由正常的2.3~3.25mmol/L 降低至1.5~2.0mmol/L,瘤胃液檢查無纖毛蟲。正常瘤胃中的革蘭氏陰性細菌叢被革蘭氏陽性細菌叢所取代。

6 實驗室解剖

死亡病例,瘤胃及網胃內容物稀薄如粥樣,并有酸臭味,下半部角化的上皮脫落,呈現斑塊狀。許多病例有皺胃炎和腸炎,血液黏稠;持續3~4d 的病例瘤胃和網胃壁出現不同程度的斑塊狀壞疽。壞疽區胃壁厚度比正常胃壁厚度增加3~4 倍,高出正常區域之上的表面柔軟的黑色黏膜,通過漿膜表面可見外觀呈暗紅色,增厚區域質地脆,刀切如膠凍狀。病理組織學檢查,有真菌菌絲體浸潤的和嚴重的出血性壞死,病程較長的病例在神經系統中髓鞘脫落。

7 飼料分析

飼料構成及飼喂方式:此群羊為育肥羊,粗飼料為青貯飼料,精料為海大飼料廠生產的海德爾牌濃縮料,玉米,配合小蘇打2%添加。每天飼喂2次,每次每只羊125g 精混料。飲水充足。青貯玉米沒有通過晾曬,直接飼喂。

飼料品質檢查:青貯玉米濕度大,玉米含量多。pH 值為3.5。

獸藥檢查所檢查,養殖戶所用濃縮飼料,添加劑為合格產品。蘇打為假冒產品,碳酸氫鈉含量為零。

8 治療

停喂原來飼料,補充堿性物質,糾正酸中毒。防止低血鉀,低血鈣。防止過快糾酸。阻止瘤胃內乳酸的繼續產生,中和已經產生的酸。解除脫水,調節電解質平衡,強心,補液,解毒,維持血液良性循環。清腸制止腸內容物持續發酵,促進前胃運動,對癥治療為原則。

腹脹沒有腹瀉的病羊口服魚石脂10g,白酒10g,石蠟油500g,同時靜脈注射碳酸氫鈉400mL;腹脹嚴重且有嚴重瘤胃鼓氣的病羊,用套管針穿腸放氣;腹瀉的病羊靜脈注射碳酸氫鈉400mL,復方氯化鈉500mL,肌肉注射樟腦磺酸鈉10mL,維生素C 10mL,葡萄糖酸鈣100mL;呼吸迫促的病羊肌肉注射腎上腺素4mL,通過治療病羊癥狀明顯緩解。

9 討論分析

通過臨床癥狀分析,實驗室解剖分析,臨床病理學分析,和對飼喂物的檢測分析,認為這起病例為飼養方式不當及使用了假劣獸用飼料添加劑引起的酸中毒。

單純性的青貯飼料用于育肥羊,由于飼喂時間長,飼料單一,飼喂量大,必須經常檢查青貯飼料的pH 值,調節酸度。pH 值過高,應該晾曬青貯飼料,降低酸度。并且合理添加小蘇打。添加量根據PH 值情況適度添加。一般添加2%~3%為宜。

使用的小蘇打等添加劑應該符合國家標準。不要使用假劣獸藥及飼料添加劑。

青貯玉米飼料中已經含有大量玉米,在使用青貯飼料飼喂育肥羊時應該減少玉米添加量。即防止酸中毒的發生同時降低了飼料成本。

育肥羊長期大量單一使用青貯飼料,會影響羊肉品質。

10 結語

這起育肥羊酸中毒是由畜主長期,大量,飼喂了酸度過大的含有大量玉米的青貯飼料,同時飼喂時,添加了干玉米。使用假劣小蘇打糾酸,沒有起到糾酸作用,從而引發的典型飼料中毒事件。因此,在育肥羊過程中,應該飼養方式正確,飼料結構合理,使用飼料及添加劑規范,避免不必要的損失。□

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