口吃的秘密

管逸群

人類苦口吃久矣。想想看，如果你是即將畢業的大學生，正站在答辯的講臺上；如果你是電視臺的主持人，正在講解一場氣氛熱烈的球賽；如果你是一位銷售員，正準備向客戶講解商品的優點……面對著滿懷期待的人們，你卻憋得面紅耳赤，連開場白都說不出來，這是一場多么難熬的酷刑！

應該怎么解決口吃這個大難題？近年來，科學家終于有了一些好辦法。

口吃在人群中并不鮮見。牙牙學語的孩子常會因為“忘詞”出現短暫的口吃現象，約有5%的學齡前兒童有口吃。隨著年歲增長，70%～80%的人的口吃癥狀會自動消退，但也有25%左右的人將終生無法痊愈，患者人數約占人群的1%。

口吃本質是一種生理缺陷，卻沒有給人們造成身體上的痛苦，而是只在特定的情境或給從事特定職業的人帶來了長久而深刻的心理痛苦。那么，應該將它歸為一種心理疾病還是生理疾病呢？首先要弄明白口吃的病因。很長時間以來，科學家都將口吃的病因與其他心理疾病歸為一談，認為環境因素是口吃的根本病因。英國國王喬治六世的自傳電影《國王的演講》如此暗示喬治患口吃的原因：童年略顯壓抑的生活，被忽略的親密關系，被糾正左利手的經歷……這與現實生活中的口吃患者的經歷很相似，似乎也符合科學家的觀點。

不過，漸漸地，科學家發現，環境對口吃的影響被過分夸大了。早產或基因帶來的先天因素，加上壓力、創傷等后天因素共同“塑造”了口吃。科學家們首先從神經機制層面進行了探索。

口吃是大腦多個區域出現問題引起的。1996年，美國得克薩斯健康中心的神經學家首次發現，口吃患者在說話的過程中，左半球聽覺皮層的反應較常人更弱，這揭示了聽覺障礙可能導致語言輸出的障礙，是口吃的原因之一。2009年進行的一項對口吃患者的腦部核磁共振成像研究再次證明，不僅在言語階段，甚至在接收語言信息的階段，口吃患者大腦的功能也不如正常人活躍，兩者相互影響。

研究人員還發現了口吃患者的大腦中的灰質體積、白質纖維和聯結通路與正常人呈現出不同的模式，他們的語言中樞灰質成分更少，大腦聯結纖維則比其他人更弱。這意味著對正常人來說可能是不假思索就能說出來的話，口吃患者卻需要大腦其他區域的幫助，經過思考才能說出，這樣自然就表現出話語重復或延遲的現象——口吃的典型表現。

如果說口吃與大腦的關系還算比較清晰，基因如何導致口吃才真正讓科學家困惑。2001年，美國的遺傳學家丹尼斯·德雷納才開始將基因與口吃聯系在一起，他在非洲喀麥隆的一個酋長家族中發現了口吃的遺傳規律。在這個一夫多妻的家庭中，一共有22個孩子，他們全部存在或輕或重的口吃現象，這很難僅從環境或大腦差異來解釋。

德雷納最終找到了四個可能與口吃相關的基因：GNPTAB、GNPTG、NAGPA和AP4E1，在口吃患者中，它們都發生了突變。德雷納用小鼠來驗證這些基因是否真的與口吃有關，他使小鼠的相關基因發生突變，觀察小鼠的發聲。德雷納看到了想要的結果，盡管轉基因小鼠仍在發聲，但它的同伴常常無動于衷，好像聽不懂它的話。研究人員用超聲波儀分析了轉基因小鼠的聲音，觀察到了類似于人口吃的模式，即不停地重復相同的音節或不同音節之間的停頓時間更長。

這似乎驗證了上述基因確實會導致口吃的觀點，但奇怪的是，這些基因的功能與發音無關，而是起著將壞死細胞運送到一個叫作溶酶體的細胞器中，進行細胞的自我毀滅程序的作用。那么為什么它們突變會導致口吃呢？

德雷納努力尋找著轉基因小鼠的大腦中的變化，終于發現它的星形膠質細胞數量比其他小鼠要少。星形膠質細胞是給其他腦細胞提供能量和養分并傳遞信息的，它的數量減少會稍微減慢大腦左右半球之間的信息傳輸速度，其影響只有在說話這樣需要大腦多區域聯動的活動中才能被注意到。而星形膠質細胞的數量之所以會減少，很可能就是基因突變的影響，壞死細胞不再“自殺”，而是擁堵在原來的位置，新生的膠質細胞無處可去，最后數量就減少了。

壞死細胞的擁堵會造成糖類和脂肪聚積，導致骨骼發育異常和嚴重學習障礙，這也證明了口吃基因確實影響發聲。

既然科學家找出了口吃的生理學病因，有沒有針對性的療法呢？在過去的25年中，作為一位“資深”口吃患者，美國的精神科醫生杰拉爾德·馬奎爾一直在研究治療口吃的藥物，現在他有了一些進展。

馬奎爾從一個新角度入手治療口吃：減少多巴胺活性。多巴胺是一種提高或降低神經元活性的神經遞質，大腦中有五種不同的多巴胺受體（分別命名為D1、D2等），根據受體類型和所在位置的不同，多巴胺的作用也不一樣。通過對口吃患者進行腦部掃描，馬奎爾發現患者大腦中多巴胺的活性過高，多余的多巴胺抑制了與口吃有關的某些大腦區域的活動。另一些研究人員同樣發現，多巴胺D2受體基因過量表達的人，更容易口吃。

因此，馬奎爾開始使用一些精神藥物抑制多巴胺活性，這在一些小型的臨床試驗中獲得了成功，可惜它們會引起一些副作用，比如增加體重、導致肌肉僵硬和運動障礙等。馬奎爾認為，這可能是因為這些藥物作用于D2型多巴胺受體的緣故。為此，他專門開發了一款名叫ecopipam的新藥，這個藥物是抑制D1型受體的，他希望這種藥物可以減輕一些副作用。在一項只有10名志愿者的小型研究中，馬奎爾發現，服用ecopipam的人的口吃癥狀有了明顯的改善。

Ecopipam不是唯一一種新型治療方法。還有專家正在嘗試用電極刺激大腦的特定部位，旨在加強該部位與管理言語運動的部位之間的聯系，來提高語言表達的流暢度。

當然，藥物治療和電極刺激都較適用于先天口吃的患者。如果口吃是由后天的環境創傷造成的，那么心理學治療中常用的行為療法，包括大膽說話的突破療法、放慢語速的發音療法和適當少說的沉默療法等都可能改善口吃的癥狀。

作為一種多因素導致的疾病，人們對口吃的了解還非常淺顯，但我們要相信，經過努力，口吃一定能被戰勝！

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