α-?硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變的療效及對比觀察

張雪利

摘要：目的：分析α-硫辛酸與甲鈷胺對于2型糖尿病周圍神經病變（DPN）的療效差異。方法：選入2021年1月-2021年12月間入院治療的100例DPN患者。隨機數字表分組，A組50例采取α-硫辛酸與甲鈷胺治療，B組50例采取甲鈷胺單純治療。對比療效與神經傳導速度。結果：A組患者的總有效率高，治療后A組患者的運動與感覺神經傳導速度大于B組，對比兩組數據有差異（P<0.05）。結論：為DPN患者采取α-硫辛酸與甲鈷胺治療可以增強療效，改善神經傳導速度。

關鍵詞：α-硫辛酸;甲鈷胺;2型糖尿病周圍神經病變

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）05--01

DPN是頻發的糖尿病合并癥，其發病機制復雜，可能和免疫因素、血管與代謝等多種因素有關，DPN疾病進展會擴大病變范圍，累及運動神經，進而影響肌力水平[1]。DPN的常用藥為甲鈷胺，能夠盡快消除臨床癥狀，但對于神經傳導速度的改善效果有限。基于此，研究選入100例DPN患者，用于分析α-硫辛酸與甲鈷胺的治療效用。

1資料與方法

1.1一般資料

選入2021年1月-2021年12月間入院治療的100例DPN患者。隨機數字表分組，A組50例，男患：女患為26：24;年齡為31歲至82歲，均值（51.24±1.72）歲;病程為1年至5年，均值（2.02±0.49）年。B組50例，男患：女患為27：23;年齡為32歲至80歲，均值（51.16±1.68）歲;病程為1年至6年，均值（2.11±0.50）年。數據經假設檢驗并無差異（P>0.05）。

1.2 方法

B組采取甲鈷胺（國藥準字H20052043，天津金耀氨基酸）治療，每次劑量是0.5mg，每日用藥3次，共3個月。A組基于B組，加用α-硫辛酸（國藥準字J20090105，Hameln Pharmaceuticals GmbH）治療，每次劑量是600mg，少量加入氯化鈉注射液（0.9%），予以靜脈滴注治療，每日用藥1次，兩組均治療2周。

1.3 觀察指標

統計治療前后的運動與感覺神經傳導速度，具體記錄正中神經與腓總神經的傳導速度。

1.4 療效評價標準

顯著見效：神經傳導速度增幅超5m/s，癥狀消失;初步見效：神經傳導速度增幅介于0至5m/s，癥狀好轉;未見效：神經傳導速度與癥狀無變化[2]。

1.5 統計學分析

數據處理經由SPSS21.0軟件完成，計量數據經t值對比與檢驗，計數數據經x2值對比與檢驗，假設校驗有意義則P值不足0.05。

2結果

2.1 兩組總有效率比較

A組患者的總有效率較比于B組升高（P<0.05）。

2.2 兩組神經傳導速度比較

治療前對比于神經傳導速度未見差異（P>0.05）。治療后A組的傳導速度大于B組（P<0.05）。

3討論

DPN的病理表現為肢體遠端神經呈多發性與對稱性病變，癥狀為肢體麻木、肢端感覺異常等，若治療延誤會造成糖尿病足，甚至需要截肢。其發病機制是高血糖導致血管缺氧與缺血，機體缺乏神經生長因子以及維生素等物質。甲鈷胺屬于常用的營養神經藥，其利用甲基化作用產生髓鞘，可使神經組織內的脂質、核酸與蛋白質生成量增加，且能阻斷異常興奮傳導，使神經內膜的血流量所有增多，最終改善癥狀。α-硫辛酸屬于代謝性抗氧化劑，可維持機體抗氧化能力，清除自由基，可防止神經組織繼續損傷。此外，該藥能夠改善末梢異常感覺，防止血管內皮細胞損傷，最終優化血管微循環[3]。

結果顯示A組患者的總有效率更高，神經傳導速度更快，對比于B組有差異（P<0.05）。原因是兩種藥物可以升高蛋氨酸合成酶的實際活性，增加卵磷脂合成量，利于髓鞘修復，可提升療效。此外，甲鈷胺可穿透血腦屏障，增加腦脊液內藥物濃度，可加快軸突再生速度，保證軸索結構蛋白的輸送功能，同時可以修復神經受損組織。α-硫辛酸對于受損神經同樣具有修復作用，可加快小纖維神經的傳導速度，利于病情轉歸。

綜上，α-硫辛酸與甲鈷胺能夠顯著提升DPN療效，對于病情改善和遠期療效均有積極意義。

參考文獻：

[1]李斌武，于莎莎，田鶴，等.α-硫辛酸聯合甲鈷胺對2型糖尿病周圍神經病變患者神經傳導功能的影響[J].糖尿病新世界，2021，24（5）：96-98.

[2]尹慧霞.α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變的臨床療效研究[J].中國現代藥物應用，2021，15（14）：160-163.

[3]李素霞，鄭長余.α-硫辛酸聯合前列地爾與甲鈷胺片治療2型糖尿病周圍神經病變患者的臨床效果[J].臨床醫學研究與實踐，2020，5（20）：48-50.

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