學齡兒童口腔幽門螺桿菌感染血清學指標異常情況與牙周病的危險因素

方 珍

(北京大學深圳醫院，廣東 深圳 518036)

幽門螺桿菌(Hp)是一類微需氧菌，為消化性潰瘍、胃B細胞淋巴瘤、慢性胃炎和胃癌的重要致病因子，被定為Ⅰ類致癌原[1]。Hp在不利的生長環境下，會發生變異，成為球形Hp。有研究發現唾液和牙菌斑中均存在Hp，且口腔Hp感染與胃Hp感染存在一定關聯，口腔黏膜與胃黏膜有類似的組織學特征[2]。研究發現最易感染Hp的年齡段為兒童期，而口腔傳播是主要途徑。口腔Hp感染不僅可造成患者口腔潰瘍和口臭等疾病，還可伴隨唾液吞咽到胃，增加了胃Hp的感染率[3]。有研究顯示口腔Hp感染者轉化生長因子(TGF)-β1、腫瘤壞死因子(TNF)-α和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平與牙周病有明顯相關性[4]。本文納入100例口腔Hp感染兒童，探討口腔Hp感染患兒與牙周病的危險因素，以此為臨床提供治療Hp感染的牙周病提供有利依據。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2019年10月～2020年10月我院收治的學齡兒童口腔Hp感染者納入100例，將是否發生牙周病兒童分為未發生組(非牙周病組=44)和發生組(牙周病組=56)，同期選取100例來我院體檢口腔的兒童設為對照組。所有兒童家長均已簽署知情同意書。本次研究經過本院醫學倫理委員會同意。納入標準：符合牙周病診斷標準；所有兒童經13C呼氣試驗測定為陽性；未使用過抗菌抗炎類藥物。排出標準：有精神障礙；近期有牙周病治療史；免疫系統、神經系統和心肝腎功能異常者。

1.2方法

1.2.1牙周指數和超級準值(DOB)值檢測：100例口腔Hp感染兒童首診時行X線片拍攝，并記錄牙槽骨吸收狀態。測量所有兒童全口臨床牙周指數，包括牙周探針深度(PD)、牙齦出血指數(BI)、附著喪失(AL)；給予指導正確有效的刷牙方式，注意口腔衛生。患者檢查前禁食2 h或空腹，發放呼氣袋，并告知使用方法，口服溫水送服13C尿素膠囊1粒，靜坐30 min后，向呼氣袋中進行呼氣，將采集完的樣本交予護士并完成檢測；呼氣檢測結果顯示有13C則表示患兒攜帶Hp。呼吸樣本經核素比值譜儀分析計算DOB。DOB>4.4判斷為Hp感染陽性，DOB<3.6則判定為陰性。

1.2.2血清檢測:抽取三組兒童空腹靜脈血5 ml，放于室溫下靜置2 h，分層出現血清后放入離心機中離心10 min后取出上清液，將檢測樣本放于-80℃冰箱內保存。應用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清TGF-β1、TNF-α和GSH-Px水平，具體操作嚴格按照說明書進行。

1.3收集材料：收集所有兒童人口學資料、生活方式、營養狀況和是否定期檢查口腔，并對發生牙周病的兒童進行單因素和多因素回歸分析，分析造成牙周病發生的危險因素。

2 結果

2.1三組一般資料比較：三組兒童的性別、年齡和體重指數經比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 三組兒童的臨床基本資料比較

2.2三組血清指標水平比較：非牙周病組與牙周病組GSH-Px水平明顯較對照組低，差異有統計學意義(P<0.05)，而非牙周病組與牙周病組兩組TGF-β1和TNF-α水平明顯高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 三組血清指標水平比較

2.3非牙周病組與牙周病組兩組牙周指數和DOB及口腔Hp與牙周病的相關性：非牙周病組兒童DOB、PD、AL和BI值明顯較牙周病組高，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。Spearman分析顯示，DOB與BI、AL、PD值呈正相關性(r=0.239、0.323、0.242，P=0.005、0.020、0.010)。

表3 非牙周病組與牙周病組DOB、PD、AL和BI值比較

2.4非牙周病組與牙周病組牙周病單因素分析：經比較，兩組兒童的白蛋白水平、DOB、口腔定期檢查和牙周病相關知識等差異具有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 非牙周病組與牙周病組單因素分析[n(%)]

2.5多因素Logistic回歸分析：白蛋白<25 g、未定期進行口腔檢查和DOB>10是影響牙周病發生的獨立危險因素，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 引發牙周病的Logistic回歸分析

3 討論

牙周病在臨床中屬于常見口腔疾病，且隨著年齡的增長會增加發生率，主要臨床癥狀表現為咀嚼無力、牙齒松動、牙齦出血和移位等，嚴重者可造成牙齒松動移位和牙槽骨吸收異常等[5]。牙周病若未得到及時治療還可引發相關并發癥，有報道顯示中年以上人群發生牙周病后的嚴重程度與冠心病發病密切有關，且屬于冠心病發生的獨立危險因素。研究發現口腔發生炎性反應后齒齦液中部分炎性因子水平會升高，而牙周炎感染的控制和損傷修復可減低牙周感染所引起的免疫反應相關因子水平[6]。學齡兒童牙周病的發病是多因素所致，菌斑微生物是疾病發生根源因素，但僅有微生物不一定會導致牙周病，牙周病的發病更與遺傳、生活習慣、疾病史等存在一定關系[7]。

學齡兒童作為特殊群體，是Hp感染的主要對象，WOH表示年齡<10歲的兒童感染Hp率為>50%。Hp感染還會引發胃部疾病，造成營養流失，對兒童的發育有明顯影響[8]。GSH-Px屬于機體內重要的過氧化物分解酶，可有效清除由活性氧誘發的脂質過氧化物，從而起到保護細胞膜結構和功能不受氧化物的損害[9]。Hp感染后會釋放自由基，造成機體內局部自由基濃度升高，從而消耗GSH-Px。TNF-α屬于炎性細胞因子，當牙周病患者感染Hp是會加劇此指標水平的升高。TGF-β1屬于多功能因子，直接參與了炎性反應[10]。當牙周病患者牙周組織遭到破壞后，會造成TGF-β1的大量釋放，從而激活TGF-β1信號通路，刺激牙周膜細胞增殖和促進牙槽骨重建[11]。本研究Hp感染兒童的GSH-Px水平明顯低于正常水平，而TGF-β1和TNF-α則高于正常水平，與以往研究結果相同[12]。本研究發現Hp感染伴牙周病者的DOB、PI、AL、BI值均高于未發生牙周病者，而DOB是衡量Hp感染程度的重要指標。本研究顯示白蛋白<25 g、DOB和未定期行口腔檢查者是引發牙周病發生的主要危險因素，其原因為白蛋白<25 g時會造成兒童營養不良，機體內大量蛋白被消耗，造成細胞免疫功能嚴重受損，而DOB>10證實Hp感染程度嚴重，破壞了口腔環境，從而對牙周組織造成了破壞。

綜上所述，學齡兒童Hp感染的牙周病者血清TGF-β1和TNF-α水平明顯較未伴牙周病者高，而GSH-Px水平則偏低，而白蛋白、未定期行口腔檢查和DOB>10是引發牙周病的獨立危險因素，應針對上述因素實施針對性治療和預防。