趙秋紅,呂麗萍,鞠錄升
安丘市中醫(yī)院老年病二科,山東安丘 262100
在全世界的死亡原因中,心血管疾病是人類生命和健康的第三大死亡原因。作為各種心臟病發(fā)展的一個嚴(yán)重階段,心力衰竭已成為本世紀(jì)最重要的心血管疾病。根據(jù)左心室收縮的正常功能,心力衰竭可分為兩類,收縮性心衰與舒張性心衰,這兩種類型的心力衰竭癥狀非常相似[1-2],但是,其病理生理學(xué)以及治療和預(yù)后都不同,因此,在臨床工作中需要一些精確的指標(biāo)來有效地評估治療方法和判斷預(yù)后。hs-CRP 是特異性炎癥標(biāo)志物,被認(rèn)為是心力衰竭的獨(dú)立危險因素[3-4]。而NT-proBNP 在心室前負(fù)荷增加時會升高;這兩種指標(biāo)均和心衰呈正相關(guān)[5-6]。為了更好地分析hs-CRP 及NT-proBNP對慢性心衰患者心衰程度及預(yù)后判斷價值。現(xiàn)分析2020 年1—12 月在安丘市中醫(yī)院接受治療的25例慢性心衰患者以及同期來本院的25 名健康體檢者的臨床資料,現(xiàn)報道如下。
選取在本院接受治療的25 例慢性心衰患者為觀察組,并選取同期來本院的25 名健康體檢者為對照組,對照組25 名中男13 名,女12 名;平均年齡(58.25±3.54)歲。觀察組中男14 例,女11 例;平均年齡(59.25±2.25)歲。兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):慢性心衰患者;均無嚴(yán)重肝腎疾病以及自身免疫性疾病患者;患者及家屬知情同意。
排除標(biāo)準(zhǔn):患有嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥者,以及肥厚型心肌患者。
所有患者在早晨空腹情況下取靜脈血5 mL,3 000 r/min,離心10 min,血清NT-proBNP 測定采用雙向免疫側(cè)循環(huán)技術(shù),雙抗體夾心法反應(yīng)原理試劑由深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司提供,在多功能免疫檢測儀RELLA 中檢測分析;采用深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司提供的邁瑞Mindray全自動生化分析儀對hs-CRP 檢測,用顆粒增強(qiáng)免疫濁度法的反應(yīng)物進(jìn)行分析。
①超敏C 反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)參考值:0~10 mg/L;②N 末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-B type natriuretic peptide, NT-proBNP)參考值:正常:<250 pg/mL,Ⅰ級:250~449 pg/mL,Ⅱ級:450~1 699 pg/mL,Ⅲ級:1 700~4 200 pg/mL,Ⅳ級:>4 200 pg/mL[3]。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料經(jīng)檢驗(yàn)符合正態(tài)分布,組間差異比較采用(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn)或F 檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組患者 hs-CRP、NT-proBNP 水平均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組hs-CRP 及NT-proBNP 水平對比(±s)

表1 兩組hs-CRP 及NT-proBNP 水平對比(±s)
組別觀察組(n=25)對照組(n=25)t 值P 值hs-CRP(mg/L)20.18±3.68 4.57±1.13 20.274<0.001 NT-proBNP(pg/mL)2 569.21±479.29 196.37±47.51 24.633<0.001
觀察組不同心功能分級hs-CRP 及NT-proBNP水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);并且隨著心功能分級不斷升高,hs-CRP 及NT-proBNP 水平也持續(xù)升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 觀察組患者不同心功能分組hs-CRP 及NT-proBNP 水平對比(±s)

表2 觀察組患者不同心功能分組hs-CRP 及NT-proBNP 水平對比(±s)
注:與Ⅱ級比較,aP<0.05;與Ⅲ級比較,bP<0.05
心功能分級Ⅱ級(n=9)Ⅲ級(n=7)Ⅳ級(n=9)F 值P 值hs-CRP(mg/L)11.42±1.28 (16.41±1.75)a (19.78±1.82)ab 60.291<0.001 NT-proBNP(pg/mL)728.33±96.25 (2 069.55±210.35)a (4 652.55±346.53)ab 602.692<0.001
觀察組患者中未發(fā)生心血管不良事件20 例,發(fā)生心血管不良事件5 例,其中發(fā)生心血管不良事件患者的hs-CRP 及NT-proBNP 水平均顯著高于未發(fā)生心血管不良事件的患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 觀察組中是否發(fā)生心血管不良事件患者h(yuǎn)s-CRP 及NTproBNP 水平對比(±s)

表3 觀察組中是否發(fā)生心血管不良事件患者h(yuǎn)s-CRP 及NTproBNP 水平對比(±s)
類型未發(fā)生心血管不良事件(n=20)發(fā)生心血管不良事件(n=5)t 值P 值hs-CRP(mg/L)16.28±2.77 19.39±2.95 2.219 0.036 NT-proBNP(pg/mL)1 367.29±246.95 1 659.15±326.82 2.222 0.036
心力衰竭是一種由心臟功能性和結(jié)構(gòu)性疾病引起的綜合征,該疾病導(dǎo)致心室出血和充盈能力喪失。心室收縮功能受損導(dǎo)致心臟血栓形成減少,血液注入組織器官不足,引起體內(nèi)微循環(huán)或肺血腫,從而出現(xiàn)虛弱、呼吸困難、水腫、活動受限等臨床特征[7-8]。神經(jīng)內(nèi)分泌、炎癥和生化變化也可導(dǎo)致心臟萎縮和心室重建,通常表現(xiàn)為壞死、心臟肥大、心肌纖維化和凋亡,從而使病情惡化[9-10]。在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被破壞的情況下,交感神經(jīng)被激活,這影響了心臟的收縮功能,因此,神經(jīng)內(nèi)分泌障礙已成為慢性心力衰竭機(jī)制研究的重點(diǎn)[11]。但也有研究者認(rèn)為,心臟缺氧與免疫系統(tǒng)激活和炎癥反應(yīng)之間存在顯著相關(guān)性,炎癥細(xì)胞因子可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡和心臟收縮障礙,并參與心室重構(gòu),以及心臟缺氧的發(fā)生和發(fā)展[12-14]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組hs-CRP(20.18±3.68)mg/L、NT-proBNP(2 569.21±479.29)pg/mL 高于對照組的(4.57±1.13)mg/L、(196.37±47.51)pg/mL(P<0.05);許淑文等[15]在研究中發(fā)現(xiàn)慢性心衰患者h(yuǎn)s-CRP(22.22±3.11)mg/L、NT-proBNP(2555.21±455.29)pg/mL 明 顯 高 于 對 照 組 的hs-CRP(5.07±1.14)mg/L、NT-proBNP(199.37±44.51)pg/mL(P<0.05),與本研究結(jié)果基本一致。hs-CRP 及NTproBNP 水平和患者的慢性心衰的發(fā)生有很大關(guān)系,且hs-CRP 及NT-proBNP 水平受到炎性因子激活后,顯著升高,且隨著hs-CRP 及NT-proBNP 水平不斷升高可以更準(zhǔn)確地判斷慢性心衰事件的發(fā)生率。
本研究結(jié)果還顯示,觀察組不同心功能分級的hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),并且隨著心功能分級不斷地升高,hs-CRP 及NT-proBNP 水平也持續(xù)升高(P<0.05);這表明不同心功能分級中,心功能分級越高說明hs-CRP 及NT-proBNP 水平也會越高,患者的炎性反應(yīng)程度越高,則代表其病情更重,為臨床診斷和病情評估提供了重要的依據(jù)。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)觀察組患者中未發(fā)生心血管不良事件有20 例,發(fā)生心血管不良事件有5 例,其中發(fā)生心血管不良事件患者的hs-CRP 及NT-proBNP 水平均顯著高于未發(fā)生心血管不良事件的患者(P<0.05);這表明hs-CRP 及NT-proBNP 指標(biāo)可以作為對慢性心衰程度以及預(yù)后的評價指標(biāo)。
綜上所述,hs-CRP 及NT-proBNP 水平均與慢性心衰的發(fā)生和發(fā)展有關(guān),隨著心臟功能的下降,hs-CRP 和NT-proBNP 水 平 顯 著 升 高。