丙泊酚麻醉對頸動脈內膜切除術患者的局部腦血氧飽和度影響研究進展

楊俊岐 韓志強 李利彪

摘要：頸動脈內膜切除術受術中血管再通、血流重分布波動等影響，可造成患者局部腦血樣飽和度指標下降。本文概述了丙泊酚麻醉的優勢，進一步分析了頸動脈內膜切除術后丙泊酚麻醉對患者局部腦血氧飽和度的影響，綜述了前人在該論題的研究成果，更為手術環節麻醉用藥的安全性提供了用藥選擇依據。

關鍵詞：丙泊酚;麻醉;頸動脈內膜切除術;局部腦血氧飽和度;影響

【中圖分類號】 R614 【文獻標識碼】 A? ? ? 【文章編號】2107-2306（2022）05--01

頸動脈內膜切除術是頸動脈狹窄的根治性治療方法，是以手術方式由心臟通向腦和頭等其他部位主要血管的過程，也是有效解除頸動脈狹窄患者臨床狹窄癥狀的可行性方法[1]。受術中血管再通、血流重分布波動等影響，可對患者的局部氧飽和度造成不良影響。此間，麻醉藥物的應用，對抑制氧化應激對患者局部腦血氧飽和度的保護性藥物，可對確保手術順利進展提供有效借鑒。現就丙泊酚麻醉對頸動脈內膜切除術患者的局部腦血氧飽和度影響研究進展綜述如下：

1 丙泊酚麻醉概述

丙泊酚為短效靜脈麻醉藥，具有起效快、蘇醒迅速，術后功能恢復完善的效果，同時還以其術后惡心、嘔吐發生率極低的效果，為外科手術治療患者的重要藥物;還對抑制興奮性神經遞質的釋放抑制Na通道來減少谷氨酸的釋放;去甲腎上腺素：非競爭性抑制K引起的Ca2內流，抑制K誘發的去甲腎上 。

2 頸動脈內膜切除術后丙泊酚麻醉對患者局部腦血氧飽和度的影響

2.1腦保護作用機制

頸動脈內膜切除術中該麻醉藥物的應用，旨在實現對患者平穩的血流動力學狀態，麻醉藥物劑量減少控制上，麻醉復蘇迅速且平穩，安全性和有效性良好，還對TNF-α和IL-6等炎性因子的抑制作用，從而釋放而發揮腦保護作用;凸顯各時間點對患者平均動脈壓和心率降低幅度，用量，嗆咳、躁動和術后寒戰等不良反應輕微（均P<0.05）.術后兩組患者血清TNF-α和IL-6表達水平均升高[2]。

2.2改善預后

停用丙泊酚后3～28 min后患者完全蘇醒，15～75 min均順利拔除氣管插管，鎮靜過程中帶管嗆咳發生率為10.4%;術后血管活性藥物應用占89.3%，且患者局部氧飽和度維持在95%～100%，308例中5例出現切口滲血，1例出現失語及同側偏癱，1例術后第2天出現急性心肌梗死，1例肺炎，無死亡病例[3]。

2.3恢復質量及其認知功能

在CEA中，超聲引導下頸淺叢神經阻滯聯合全身麻醉較單純全身麻醉能提高術后短期QoR-15評分、穩定圍術期血流動力學、減少麻醉藥和血管活性藥的用量，術后不良事件較少;凸顯在不同時間點的對患者的QoR-15評分、（MMSE評分、血壓及其血樣飽和度等指標改善上[4]。

2.4動物實驗的腦損傷機制

雙側頸動脈中度狹窄模型家兔血壓下降10%～15%時，提示患者血清S100β和NSE含量同時增高，但家兔未出現早期腦損傷;血壓下降15%～20%時，在上述指標升高的同時，家兔發生早期腦損傷;推薦將血清S100β含量>0.4 μg/L和NSE含量>17.0 μg/L作為早期腦損傷的臨界指標[5]。

3 研究綜述

CEA中全身麻醉誘導引起手術側的腦血流速度明顯降低;阻斷頸動脈后非手術側腦血流速度出現代償性升高，放置轉流管后這種代償狀態消失;開放頸動脈1h后，手術側腦血流速度恢復到基礎水平，與非手術側腦血流速度的變化趨勢相同。與T2、T3時點比較，T6時點手術側腦血流峰值速度明顯升高[（92±23） cm/s比（70±23）、（65±26） cm/s，P<0.05].Pearson相關性分析結果顯示，L時點手術側與非手術側之間腦血流峰值速度、平均速度均呈高度正相關[6]。不同時點 Ppeak，PETCO2差異無統計學意義;可達到氣管導管相同的通氣效果，且減少麻醉藥物用量，減輕血流動力學波動，降低不良反應發生率[7]。丙泊酚全身麻醉誘導，可致頸內動脈剝脫術老年患者腦氧飽和度明顯下降，其機制可能與麻醉誘導導致的低血壓有關;與T1時比較，患者T0、T4、T5時的StO2、T2～T3時的MAP、HR、CI、BIS時間上均高于T4時，T5時的MAP、StO2均低于T4時[8]。

結束語：

文概述了丙泊酚麻醉的優勢，進一步分析了頸動脈內膜切除術后丙泊酚麻醉對患者局部腦血氧飽和度的影響，綜述了前人在該論題的研究成果，證實了丙泊酚在臨床實踐中的推廣價值突出。

參考文獻：

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