螺內酯聯合美托洛爾對改善急性心肌梗死后左心室重構的作用

孫科

作者單位：110000 遼寧省殘疾人服務中心

AMI 后的LVR 主要是指患者的左心室整個梗死區出現心肌變薄、擴張,或非梗死區出現心肌肥厚、拉長,左心室出現進行性擴大、室腔變形等現象,并多數伴隨進行性收縮功能下降,LVR 產生異常復雜,交感神經系統最先被激活,之后是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS),RAAS 激活后會加速醛固酮(ALD)的合成與釋放,可在極短的時間內加大心排出量,但如果ALD 長時處于較高水平,則可能引發水鈉潴留、電解質紊亂等并發癥,增加心律失常風險,而心肌與血管間質的膠原沉積以及纖維化,會使室壁的僵硬度增加,引發LVR［1］。相關研究顯示,美托洛爾對于AMI后的LVR、心力衰竭等均有著良好的防治作用,而螺內酯則是一種醛固酮受體拮抗劑,近年來,也被廣泛用于AMI 后LVR 治療,且取得了較好的效果,但關于此兩種藥物聯合使用的報道則還比較少［2］。基于此,本文研究了螺內酯與美托洛爾聯合用于AMI 后LVR 的治療效果,現將研究內容報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年5 月～2020年5 月本院收治的86例AMI 后LVR 患者,隨機分為A組與B組,每組43例。A組中男23例,女20例；年齡55～76 歲,平均年齡(63.31±4.32)歲；病發至入院時間5～18 h,平均病發至入院時間(9.41±2.87)h；心功能分級：17例Ⅰ級,19例Ⅱ級,7例Ⅲ級。B組中男21例,女22例；年齡54～77 歲,平均年齡(63.26±4.58)歲；病發至入院時間6～19 h,平均病發至入院時間(9.32±3.23)h；心功能分級：15例Ⅰ級,17例Ⅱ級,11例Ⅲ級。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。此研究已獲本院倫理委員授權。

1.2 納入及排除標準 納入標準：所有患者均為初發疾病；于24 h 內入院治療；確診與AMI 診斷與治療指南當中的LVR 診斷標準符合；已征求患者及(或)家屬意見,均同意參與研究。排除標準：非ST 段抬高引發的心肌梗死者；單純右心室梗死者；心功能分級Ⅳ級者；低血壓者；腎功能障礙者。

1.3 方法 兩組患者均給予標準方案治療,即給予阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或者是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)以及低分子量肝素抗凝治療等。在此基礎上,A組給予螺內酯(北京中新制藥廠,國藥準字H10910011,規格：12 mg/片)單純口服治療,2 次/d,12 mg/次,均持續用藥6個月。B組給予螺內酯聯合美托洛爾(商品名：倍他樂克；阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391,規格：25 mg)治療,螺內酯用法用量同于A組,美托洛爾2 次/d,25～50 mg/次,均持續用藥6個月。

1.4 觀察指標 對比兩組治療前后的左心室結構指標。治療前后分別采用彩色多普勒心動超聲儀對兩組患者開展超聲心動圖檢測,檢查其左心室結構變化,指標主要包括LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

治療前,兩組LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF對比差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,B組的LVPWT、LVEDD 以及LVESD 均明顯小于A組,LVEF明顯大于A組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后的左心室結構指標對比()

表1 兩組治療前后的左心室結構指標對比()

續表1

3 討論

LVR 有著極為復雜的發生機制,疾病特征為細胞外基質發生積聚與纖維化,膠原分子增加合成量,而降解量則明顯減少,是心肌細胞對多種神經介質產生刺激之后引發的一種適應性反應。AMI 是臨床中極常見的一種心血管疾病,發病后患者機體的兒茶酚胺類物質與RAAS 指標會在短時間內快速上升,激活神經內分泌,這種RAAS 系統激活過度的情況在LVR 中發揮著極其重要的作用,此系統最為核心的一個環節是血管緊張素產生的刺激性,而生成醛固酮則是最終環節。相關研究顯示,由梗死心肌組織中提取出來的醛固酮可以刺激心肌細胞的凋亡,加速心肌間質與血管周邊的纖維化效應［3-5］。

有研究對醛固酮受體拮抗劑螺內酯是否能夠在重癥心功能衰竭患者治療中發揮作用進行了研究,入選397例患者,均因左心室收縮功能出現障礙,而引發重度心功能衰竭患者(即LVEF≤35%),397例患者給予洋地黃類藥物治療,且同時開展ACEI 與利尿劑藥物聯合治療,研究結果發現,與安慰劑相比,使用螺內酯(25 mg/d)后患者的病死率與病殘率明顯更低。而在EPHESUS 試驗中也發現,在常規治療的基礎上再給予醛固酮受體拮抗劑治療可更有效的降低心功能衰竭患者病死率與并發癥發生風險,故而認為,醛固酮受體拮抗劑用于AMI 后LVR 治療可取得良好療效,促進心室重構逆轉,降低患者的死亡率［6,7］。

美托洛爾是臨床較常用的一種β-受體阻滯劑,對于AMI 后的左心室擴張現象具有良好的抑制作用,甚至可以對心力衰竭者發生的LVR 現象進行逆轉,β-受體阻滯劑可以減慢其心率、減少體循環血壓以及降低心肌收縮力,減少患者的心肌耗氧量,從而對其缺血區發生的氧供需失衡情況進行有效改善,減小梗死區面積,最終達到降低患者急性期的死亡率［8］。

在本次研究中,治療前,兩組LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF 對比差異均無統計學意義(P＞0.05)；這可能是由于患者在剛入院時馬上接受早期血管再通治療,并配合以相同的標準化治療方案,故此時患者的心臟重構現象不明顯。而在治療6個月后再對兩組患者的心室重構指標進行檢查,結果顯示,治療后,B組的LVPWT、LVEDD 以及LVESD 均明顯小于A組,LVEF明顯高于A組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。這可能與兩組患者使用的藥物種類不同有關,B組在標準化治療的基礎上使用螺內酯與美托洛爾聯合治療,而A組僅使用了螺內酯,表明螺內酯與美托洛爾聯合使用對AMI后LVR的抑制效果明顯高于螺內酯單獨治療,這可能是因為兩種藥物聯合使用可發揮較好的協同作用,可同時阻斷AMI 后的交感神經系統與RAAS 等過度激活現象,有效改善患者的血流動力學效應,進而對改善患者的預后與降低死亡率發揮良好的效果。

綜上所述,螺內酯與美托洛爾聯合用于AMI 后LVR 患者臨床治療中,可對患者的心功能進行改善,有效逆轉其LVR 現象,為患者的生命安全提供保障,具有推廣價值。