孫斯琴, 郭威, 陳軍, 楊凡
高壓電燒傷是一種嚴重的燒傷疾病,易傷及軀干和四肢,截肢率明顯高于低電壓燒傷[1-2];發生在肢體時,由于皮膚具有較強的電阻,而其他如骨骼、肌肉、血管和神經等組織有良好的導電性能,使燒傷的皮膚表面并不能很好地反映損傷的真實程度,同時由于電燒傷的電熱效應、非熱損傷、繼發性壞死和間接性損傷等因素,導致骨骼肌產生“袖套狀”、“夾心樣”及“跳躍性”壞死[3],且受損范圍深而廣,多呈“燒瓶狀”口小、底大樣分布,同時嚴重肌肉水腫、血管栓塞等因素可發生骨筋膜室綜合癥加重肢體損傷[4],故明確肢體損傷程度和范圍對治療方案的制定至關重要,盲目探查、反復探查、延遲清創或清創不徹底可能會帶來二次甚至多次損傷,加重出血、感染的風險,嚴重者往往需要截肢[5]。無輻射、無創性的MRI具有良好的軟組織分辨率及空間分辨率,MRI平掃加增強檢查可以清晰顯示骨骼肌電燒傷后的信號改變,明確病變范圍及壞死程度。擴散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)有利于凸顯損傷肌肉,并通過其成像參數表觀擴散系數(apparent diffusion coefficient,ADC)值的測量判斷肌肉損傷程度。本研究通過建立兔肢體電燒傷模型,觀察電燒傷后骨骼肌MRI及DWI的影像特點及變化規律,為臨床清創手術方案的制定提供影像學幫助。
選取9~10個月月齡的健康新西蘭白兔16只(湖北逸摯誠生物科技有限公司提供),雌雄不限,體重2.0~2.3 kg,用10%水合氯醛2 mL/kg麻醉,用脫毛膏脫去左后肢毛發,將入口電極片(面積約0.25 cm2)置于膝關節以下5 cm處,出口電極片(面積約9 cm2)置于膝關節以上5 cm處,棉球加壓、彈力繃帶及絕緣膠帶固定,使用張偉等[6]所述方法自制電擊設備,電壓2 kV,電擊時間0.1 s。
所有實驗兔隨機等分為4組,分別于電擊后2 h、24 h、48 h、72 h行MRI平掃、增強掃描及DWI檢查,采用GE Signa HDxt 1.5T掃描儀(美國通用電氣公司,美國),膝關節線圈。MRI平掃采用FSE T1WI、FRFES T2WI序列,對兔雙后下肢行矢狀面平掃,T1WI抑脂序列掃描參數:TR/TE=440 ms/14.1 ms,T2WI掃描參數:TR/TE=1659 ms/61.9 ms。DWI掃描參數:TR/TE=3950 ms/94.9 ms,b值取0、600 s/mm2。對比劑采用釓雙胺注射液[歐乃影,通用電器藥業(上海)有限公司],劑量0.1 mL/kg,經耳緣靜脈團注,5 mL生理鹽水沖管,對兔左后下肢(造模肢體)行橫軸面增強掃描,T1WI-FS序列掃描參數:TR/TE=560 ms/13.1 ms。所有掃描序列均采用以下參數:層厚3 mm,層間距0,矩陣256×224,視野160 mm×160 mm,激勵次數2。
每個時間點完成掃描后隨機取2只實驗兔經耳緣靜脈注入空氣處死,逐層剖開皮膚、筋膜、肌肉,對病變區行大體觀察,然后取病變區肌肉組織用體積分數10%甲醛溶液固定后石蠟包埋、切片,常規HE染色,行病理分析。
掃描完成后分析MRI平掃及增強表現,對應DWI圖像,在ADC圖像上取左后下肢(造模肢體)近電極入口處(膝關節以下2 cm)及近出口處(膝關節以上2 cm)損傷程度最重區、右后下肢(正常肢體),放置面積約25 mm2圓形ROI測量ADC值,參考文獻[7]計算ADC值變化率(ΔADC),即正常肌肉與病變肌肉ADC差值除以正常肌肉ADC值。采用SPSS 22.0軟件進行統計學分析,對多組均數差異的比較采用單因素方差分析(one-way ANOVA)。以P<0.05為差異有統計學意義。
皮膚及皮下組織表現:入口處皮膚及皮下組織明顯增厚、水腫,局部皮下軟組織間隙可見條狀積液,T1WI抑脂呈低信號,T2WI呈高信號。隨損傷時間延長,皮膚及皮下組織水腫逐漸加重,皮下組織間隙積液稍增多。
骨骼肌表現:電燒傷后骨骼肌損傷整體呈“夾心樣”、“跳躍性”分布,且入口處較出口處損傷累及更多肌群。2 h時T2WI部分肌肉見片狀高信號、稍高信號混雜損傷區,邊界較清,隨損傷時間延長,損傷肌肉腫脹更加明顯、病變范圍擴大、邊緣逐漸模糊不清,24 h時損傷區T2WI信號較2 h時稍減低,而48~72 h時損傷區T2WI信號逐漸增高;24 h時T2WI損傷區內出現斑片狀低信號,隨時間延長范圍擴大;72 h時部分患肢近入口端可見斑點狀氣體信號影。損傷肢體T1WI抑脂見斑片狀稍低、稍高混雜信號,所顯示病變范圍明顯小于T2WI;隨時間延長,T1WI抑脂病變范圍擴大、信號升高,48~72 h部分肌間隙見條狀高信號。增強掃描2 h病變區明顯強化,所示病變范圍較T2WI大,24~72 h強化程度逐漸減低、強化范圍逐漸減小,但始終未見明顯無強化區(圖1)。

圖1 兔骨骼肌MRI表現,可見近出口處損傷肌肉DWI高信號,增強明顯強化(長箭),近入口處損傷肌肉T2WI高信號(短箭)。a~c) 分別為2h時矢狀面DWI圖像、T2WI圖像、橫軸面T1WI抑脂增強圖像; d~f)分別為24h時矢狀面DWI圖像、T2WI圖像、橫軸面T1WI抑脂增強圖像; g~i) 分別為48h時矢狀面DWI圖像、T2WI圖像、橫軸面T1WI抑脂增強圖像; j~l)分別為72h時矢狀面DWI圖像、T2WI圖像、橫軸面T1WI抑脂增強圖像。
DWI在2 h時即可見明顯擴散受限高信號灶,所示范圍較T2WI小,隨時間延長,擴散受限范圍逐漸擴大、信號逐漸升高。近入口、出口處損傷肌肉DWI信號強度肉眼觀察未見明顯差異。正常肌肉組織ADC值隨時間變化差異無統計學意義(P>0.05)。近入口、出口處受損骨骼肌ADC值均隨時間延長而降低,差異有統計學意義(P<0.05);相同電燒傷時間,近入口處受損骨骼肌的ADC值較近出口處受損骨骼肌低,差異有統計學意義(P<0.05)(表1、圖1)。近入口及近出口處受損肌肉ADC值變化率(ΔADC)均隨時間延長而增大(表2)。

表1 近入口處和近出口處不同時間點損傷肌肉的ADC值 (×10-3mm2/s)

表2 不同時間點損傷肌肉的ADC值變化率 (%)
電擊后受傷肢體表面:入口處骨骼肌、肌腱外露,周圍皮膚呈焦黑樣改變,出口處皮膚破損,顏色加深,局部肌肉外露;入口至出口間可見紅色線樣影(圖2e)。皮膚隨時間延長逐漸變硬,72 h時較難切開。2 h組:損傷肢體肌肉呈深紅色,整體顯示稍腫脹;未見明顯壞死肌肉組織;24 h組:損傷肢體肌肉呈深紅色,腫脹較2 h加重;48~72 h:48 h肌肉呈紅白相間改變(圖2f),隨時間延長,肌肉腫脹明顯加重,白色部分組織增多,血管增粗、顏色加深。

圖2 a)近入口2h受損肌肉組織的HE染色(×100倍)圖片 ;b)出口處2h受損肌肉組織的HE染色(×100倍)圖片 ;c)近入口72h受損肌肉組織的HE染色(×100倍)圖片;d)出口處72h受損肌肉組織的HE染色(×100倍)圖片;e)電擊后照片;f)電擊后48h肌肉損傷情況。
HE染色病理:近入口處損傷較重,2 h時出現少量肌細胞變性壞死,并空泡變,未見明顯炎癥細胞浸潤,隨時間延長,變性壞死肌纖維及炎癥細胞增多。間質中出現紅細胞滲出,而72 h肌束嚴重壞死、變性,結構松散,可見炎癥細胞浸潤,血管內見血栓形成。肌纖維變性壞死伴有細胞核象出現,間質炎細胞散在浸潤(表3、圖2)。

表3 近入口處和近出口處病理HE染色結果
高壓電燒傷是一種特殊損傷形式造成的嚴重燒傷疾病,是指超過生理耐受的電流(≥1000 V)造成的損傷,伴隨高截肢率的是高致殘率和致死率。核素顯像、PET技術、超聲價值有限,不能為臨床提供直觀有效的影像信息[8-10]。CT灌注成像有一定價值,但需要較大對比劑用量,并接受較大劑量輻射[11]。MRI具有高軟組織分辨率及空間分辨率,相關研究表明MRI對高壓電燒傷受損肌肉組織程度和范圍的判斷與術中探查表現及病理檢查結果相符[12-14],但此前研究多為患者肢體電燒傷后某時間點的骨骼肌MRI表現,而電燒傷后骨骼肌損傷特點及變化規律同樣重要。
本實驗見沿兔小腿骨骼周圍肌肉明顯腫脹、損傷,呈“袖套狀”包繞骨骼肌,這是因為電燒傷的電熱效應[1],使電流穿過電阻最高的骨組織時產生大量熱能,進而引起蛋白質變性、凝固[15],導致骨骼周圍肌肉燒傷產生此表現,本實驗見此現象在近電極入口處更明顯。
骨骼肌細胞及神經細胞因易受電流的非熱損傷即細胞膜電穿孔損傷而壞死[1,16]。影像可見損傷肌肉腫脹、T1WI信號混雜、T2WI信號增高、增強明顯強化、擴散明顯受限等表現,且T2WI所示病變范圍較T1WI抑脂大,增強掃描所示范圍較T2WI大,DWI所示范圍較T2WI小,但筆者認為由于DWI可以反映微觀水分子的擴散運動能力,可顯示出真正受損肌肉組織,而損傷早期T2WI水腫及壞死組織難以區分,同時肌肉水腫、充血使增強掃描顯示病變范圍較大,故結合T2WI、增強及DWI表現對病變肌肉及水腫可更好地識別。
本實驗24 h近電極入口端損傷區見T1WI抑脂稍高信號內出現小斑片狀稍低信號,對應增強表現為低強化區,邊界不清且范圍逐漸擴大,推測此斑片狀低信號區即為壞死區,由于電流易沿電阻最小的組織(即血管)穿行[1],肌肉因血管豐富易受電流損傷,使肌群中部分肌肉壞死、部分肌肉水腫,呈“夾心樣”壞死特點。同時電流易沿血管、神經傳播[11,17],使T2WI膝關節屈面肌群部分為損傷水腫高信號、部分為正常肌肉等信號,呈典型“跳躍性”損傷特點。部分患肢在近電極入口處肌間可見斑點狀氣體信號影,推測由于肌纖維束壞死嚴重、肌筋膜受損,氣體進入肌間隙,或產氣菌感染引起,但此次實驗未能進一步證實。
電流通過導電體的強度與橫截面面積成反比,所產生的大量熱能主要負載在肌肉中,故橫截面越小的組織受損越重[18];本研究結果顯示,受損肌肉與正常肌肉間的ADC值差異均有統計學意義(P<0.05);同一電燒傷時間,近入口處受損骨骼肌的ADC值較近出口處低(P<0.05),表明近入口處擴散受限更明顯,肌肉損傷更重,結合MRI平掃、增強掃描、大體觀察及病理檢查,肢體電燒傷近入口處(近踝關節)的肌肉損傷重而廣,出口處(近大腿根部)損傷相對稍輕但深,與文獻報道相符[15,18-19]。
電燒傷后骨骼肌的漸進性壞死機制[1]:電流沿血管神經穿行,致血管內皮損傷、平滑肌固縮、血栓形成,加之神經細胞損傷、炎癥細胞浸潤等,均導致損傷漸進性進展、創面難以愈合。本實驗結果顯示,隨時間延長,受損肌肉腫脹更加明顯,病變范圍擴大,病變邊界逐漸由較清晰變得模糊,影像表現同病理結果相符。另在48~72 h部分肌間隙見條狀T1WI抑脂高信號,考慮此時血管損傷加重、紅細胞滲出,肌間隙開始出現少許積血表現,各序列表現均提示肌肉組織壞死及炎性反應的漸進性加重特點。
本實驗受損肌肉T2WI信號隨時間進展的變化,結合組織病理,推測是由于2 h時肌肉損傷以水腫表現為主,而24 h時水腫減輕,出現更多肌細胞變性壞死、散在炎癥細胞浸潤,故T2WI信號稍減低,48~72 h由于肌纖維束斷裂、壞死增多,較多的炎癥細胞浸潤及紅細胞滲出,導致T2WI信號從24 h開始逐漸升高。增強掃描隨時間進展的變化,推測是由于2 h受損肌肉充血水腫明顯而呈明顯強化,24 h后充血水腫較前減輕,為實際損傷肌肉范圍,故強化范圍逐漸減小;另外24~72 h強化程度逐漸減低,但仍有強化,并沒有出現明顯液化壞死區,與其他文獻報道不符[12-14],但結合本實驗造模情況、MRI平掃、大體觀察和病理檢查,表明肌肉及間質損傷進展加重,認為強化程度減低、范圍減小即說明受損肌肉組織的漸進性壞死、損傷隨時間進展,這也與平掃T2WI變化表現相對應。近電極入口、出口處受損骨骼肌ADC值均隨損傷時間延長而降低(P<0.05),擴散受限逐漸加重,表明肌肉損傷逐漸加重,符合電燒傷后骨骼肌漸進性壞死特征。
相關研究表明,骨骼肌完全缺血后4 h開始出現壞死,7 h出現廣泛不可逆壞死[20],電燒傷后血管血栓形成,缺血加重肌肉漸進性壞死,但臨床高壓電燒傷患者多存在全身多系統病變,甚至影響生命體征[19],故往往無法做到極早期清創,而延遲清創或盲目清創會加重組織創傷,可繼發骨筋膜室綜合癥或感染等,所以在生命體征穩定后,早期(<24 h)積極、充分清創[21],同時盡量保留間生態組織,此類組織在采用血供豐富的組織瓣覆蓋進行早期修復或實行負壓引流有存活希望,能取得更好的治療效果、降低截肢率[22-23],但間生態組織也可能液化壞死,所以確定清創范圍及隨診至關重要。
本實驗結果顯示2 h近入口端少量肌肉壞死,近出口端肌肉變性;24 h兩端肌肉均出現壞死、變性,且隨時間進展損傷程度逐漸加重,故在電燒傷后應早期及時行MRI檢查,對DWI擴散受限高信號所示的真實損傷肌肉徹底清創。同時,筆者認為對T2WI所示與損傷肌肉難以區分的周圍高信號水腫肌肉帶應予以重視,因為隨時間延長,周圍水腫肌肉會繼發壞死,且范圍及程度逐漸加重。結合本實驗病理、ADC值及ΔADC結果,筆者推測當ΔADC<20.10%時,損傷肌肉僅少量變性,當ΔADC介于20.10%~36.06%時,損傷肌肉已有少量壞死,當ΔADC介于36.06%~42.62%時,損傷肌肉壞死增多、少量炎癥細胞浸潤、血管破壞少許紅細胞滲出,當ΔADC>42.62%時損傷肌肉明顯大量壞死、大量炎癥細胞浸潤、大量紅細胞滲出。故筆者認為早期可通過測量ADC值,結合ΔADC值判斷水腫肌肉帶損傷程度,對ΔADC>36.06%的肌肉應早期清創切除,避免漸進性進展造成二次損傷;對ΔADC介于20.10%~36.06%的肌肉結合MRI平掃、增強、DWI及臨床表現,判斷是否切除;而對ΔADC<20.10%的肌肉,可予以皮瓣覆蓋或負壓引流等治療后隨診觀察。
綜上所述,肢體電燒傷后肌肉損傷表現為“套袖狀”、“夾心樣”和“跳躍性”等特點,且肌肉往往為漸進性壞死,早期行MRI檢查,通過平掃、增強及DWI表現,配合ADC值及ΔADC,可為早期確定清創范圍提供幫助。另外清創后行MRI隨診,結合肌肉損傷變化規律,可了解術后肢體情況及殘余間生態肌肉是否繼發壞死,以便及時調整診療方案。