對比兒童細(xì)菌性與支原體肺炎壞死性肺炎的CT表現(xiàn)差異

鄭英蘭，陳欣，王浩入，張黎，丁浩，何玲

兒童壞死性肺炎(necrotizing pneumonia，NP)主要由感染性病原體引起，以肺組織液化壞死為特征，是兒童社區(qū)獲得性肺炎的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，約占兒童社區(qū)獲得性肺炎的9.0%[1]。早期識別NP對于患兒的臨床治療具有重要意義。既往研究報道，肺炎鏈球菌等常見細(xì)菌是引起兒童NP的主要致病菌[2]；但近年來，隨著兒童支原體肺炎的發(fā)病率逐年上升，兒童支原體肺炎導(dǎo)致的NP也逐年增多[3]。目前，關(guān)于比較兒童不同病原菌NP的CT表現(xiàn)的研究較少。本研究旨在比較兒童細(xì)菌性肺炎壞死性肺炎(bacterial pneumonia necrotizing pneumonia，BPNP)與支原體肺炎壞死性肺炎(mycoplasma pneumoniae necrotizing pneumonia，MPNP)的CT表現(xiàn)差異。

材料與方法

1.病例資料

回顧性分析2015年1月1日-2020年10月1日于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院診斷為BPNP與MPNP患兒的臨床及胸部CT影像資料。

BPNP納入標(biāo)準(zhǔn)[4]：①符合肺炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②胸部CT可見段及段以上實變伴其內(nèi)強(qiáng)化低密度區(qū)和/或壞死囊腔影；③痰培養(yǎng)、胸腔積液培養(yǎng)、血培養(yǎng)、肺泡灌洗液病原學(xué)檢查及培養(yǎng)鑒定出明確的細(xì)菌，除外其他病原體合并感染；④除外空洞(腔)性肺疾病，包括先天性肺疾病(肺囊腫、囊性腺瘤樣畸形等)伴感染、肺結(jié)核、肺膿腫等。

MPNP納入標(biāo)準(zhǔn)[5]：①符合肺炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；②胸部CT可見段及段以上實變伴其內(nèi)強(qiáng)化低密度區(qū)和/或壞死囊腔影；③單份血清MP抗體滴度>1：160，或鼻咽抽吸物、肺泡灌洗液、胸腔積液 MP DNA-PCR陽性。除外其他病原體合并感染；④除外空洞(腔)性肺疾病，包括先天性肺疾病(肺囊腫、囊性腺瘤樣畸形等)伴感染、肺結(jié)核、肺膿腫等。

2.CT檢查方法

CT檢查采用GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT機(jī)，患兒取仰臥位，掃描范圍從肺尖至肺底。掃描參數(shù)：管電壓90～120 kV，管電流60～80 mA，層厚5.0 mm，重建層厚1.25 mm。CT增強(qiáng)掃描經(jīng)前臂靜脈以2 mL/kg劑量和2 mL/s流率注射對比劑碘海醇注射液(300 mg I/mL)，于注射后30 s采集動脈期圖像。

3.圖像分析

由2位具有10年以上工作經(jīng)驗的兒科影像診斷醫(yī)師獨立盲法閱片，意見不一致時協(xié)商得出一致結(jié)論。觀察內(nèi)容包括：①肺實質(zhì)病變：肺壞死情況(僅低密度影、囊腔出現(xiàn)及最大囊腔直徑)、肺壞死分布區(qū)域(單側(cè)單葉、單側(cè)多葉和雙側(cè)分布)、肺實變(除肺壞死區(qū)域外的致密影)、肺不張；②肺間質(zhì)病變；③肺外其他病變：縱隔淋巴結(jié)是否腫大、胸膜是否增厚、有無胸腔積液及積液程度、有無氣胸。

4.統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

1.一般資料

共納入BPNP患兒63例，其中男42例，女21例，年齡2～180個月，平均年齡34.2個月；納入MPNP患兒30例，其中男15例，女15例，年齡36～152個月，平均年齡93.8個月。BPNP組患兒的平均年齡小于MPNP組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而兩組間性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表1)。BPNP組以肺炎鏈球菌感染為主(43例，68.25%)，其次為金黃色葡菌球菌(7例，11.11%)、銅綠假單胞桿菌(7例，11.11%)、肺炎克雷伯桿菌(4例，6.34%)、流感嗜血桿菌(1例，1.59%)和大腸桿菌(1例，1.59%)。

2.CT表現(xiàn)

肺壞死表現(xiàn)及分布、實變區(qū)域、肺不張、支氣管壁改變、肺間質(zhì)改變、胸腔積液、液氣胸及胸膜增厚在BPNP組與MPNP組間的差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P值均<0.05，圖1～8)，而兩組間的肺門淋巴結(jié)腫大差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表2)。

圖1 BPMP患兒，男，1歲。a) CT平掃圖像示病變位于左肺；b)增強(qiáng)CT圖像示左肺下葉壞死，增強(qiáng)明顯減低(箭)；c)該患兒5天后的CT檢查圖像，發(fā)現(xiàn)該區(qū)域壞死大囊腔(箭)，直徑約2.8cm； d) 該患兒2個月后的CT復(fù)查圖像，可見左側(cè)胸廓塌陷、左側(cè)胸膜病變、左肺纖維條索及亞節(jié)段不張等病變殘留。 圖2 MPNP患兒，女，10歲。a)CT平掃示右肺下葉病變，可見壞死小囊腔影(箭)；b)CT增強(qiáng)掃描圖像；c)CT示支氣管壁增厚、不光整、部分阻塞不連續(xù)等支氣管內(nèi)膜改變(箭)；d、e)3個月后隨訪復(fù)查CT可見支氣管擴(kuò)張表現(xiàn)及纖維化改變(箭)。

圖3 肺炎鏈球菌感染的BNP患兒，CT示左肺兩葉實變伴壞死，可見多個大的囊腔(箭)，并有中大量胸腔積液的壓迫。 圖4 金黃色葡萄球菌感染的BNP患兒，CT示雙肺廣泛多發(fā)實變伴壞死，可見多個大的囊腔，伴液氣胸表現(xiàn)。 圖5 銅綠假單胞桿菌感染的BNP患兒，CT示右側(cè)大片實變，可見小囊，同側(cè)伴有液氣胸。 圖6 肺炎克雷伯桿菌感染的BNP患兒，CT示雙肺下葉實變，其內(nèi)見少許小囊腔壞死(箭)，左側(cè)有少量胸腔積液。 圖7 流感嗜血桿菌感染的BNP患兒，CT示右肺下葉實變伴小囊腔壞死(箭)，胸腔積液不明顯。 圖8 大腸桿菌感染的BNP患兒，CT可見雙肺下葉分布的肺壞死表現(xiàn)，實變伴壞死小囊，伴陳舊條索影，可見胸腔積液引流中(箭)。

表1 兩組患兒的一般資料及治療方式比較 (n,%)

3.治療及后遺改變

BPNP組多采用胸腔閉式引流、胸膜纖維剝脫術(shù)及支氣管胸膜瘺修補(bǔ)術(shù)，而MPNP組多采用纖維支氣管鏡治療，兩組治療方式差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而兩組間胸腔穿刺及肺葉切除術(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表1)。93例中49例出院后進(jìn)行隨訪，其中BPNP組42例，MPNP組7例。出院后隨訪時間為1個月到2年不等，其中BPNP組出現(xiàn)胸膜增厚35例，條索影34例，肺小葉不張22例，胸廓塌陷21例，支氣管壁病變6例，小氣道病變6例；MPNP組出現(xiàn)胸膜增厚2例，條索影4例，肺小葉不張7例，胸廓塌陷1例，支氣管壁病變5例，小氣道病變5例。

討 論

兒童NP為社區(qū)獲得性肺炎的一種少見但嚴(yán)重并發(fā)癥[6]。既往研究表明，支原體肺炎多發(fā)生于5歲以上兒童，細(xì)菌性肺炎多發(fā)生于3歲以下兒童[7]。本研究中MPNP組患兒的平均年齡大于BPNP組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，考慮與支原體肺炎多發(fā)生于年長兒有關(guān)。在本研究BPNP組中，病原菌感染以肺炎鏈球菌為主(43/63，68.25%)，與既往文獻(xiàn)報道相符[7]。

表2 兩組患兒的CT表現(xiàn)比較 (n,%)

既往研究發(fā)現(xiàn)，NP的CT影像表現(xiàn)呈序貫改變，早期見大片致密影，增強(qiáng)后可見密度減低區(qū)[4,8]；隨著病程進(jìn)展，壞死區(qū)域可出現(xiàn)薄壁囊腔影(<2 cm)，繼而囊腔影可融合擴(kuò)大(≥2 cm)。本研究發(fā)現(xiàn)BPNP壞死程度較MPNP嚴(yán)重，在實變的基礎(chǔ)上BPNP壞死進(jìn)展迅速，CT常表現(xiàn)為多發(fā)病灶、囊腔較大，壞死區(qū)域外的實變較少。在本研究中，BPNP壞死多發(fā)生于單側(cè)多葉，可能與細(xì)菌毒力較強(qiáng)、炎癥容易突破葉間胸膜有關(guān)[9]。同時，BPNP壞死進(jìn)展迅速也可能與胸腔積液或氣胸引起的外壓性肺不張相關(guān)。當(dāng)BPNP出現(xiàn)外壓性肺不張時，肺組織易缺血缺氧，在遠(yuǎn)端毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成，從而加速壞死進(jìn)程。本研究結(jié)果顯示，MPNP組大片致密影中支氣管壁多增厚或稍擴(kuò)張，并常伴隨實變周圍樹芽征及小氣道病變，符合支原體肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)[10]。

本研究中，BPNP與MPNP的肺門淋巴結(jié)均為輕度腫大，無鈣化及壞死，考慮為炎癥刺激改變，兩組的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。BPNP組壞死側(cè)多合并中大量胸腔積液，其發(fā)生時間迅速，往往導(dǎo)致患兒呼吸困難，所以常需要進(jìn)行胸腔穿刺、閉式引流，甚至外科手術(shù)治療解除壓迫。當(dāng)出現(xiàn)膿胸時，引流后易出現(xiàn)胸膜病變，從而繼發(fā)胸痛，后遺改變也出現(xiàn)胸膜增厚、牽拉或胸廓塌陷。本研究中，BPNP組較MPNP組更多出現(xiàn)胸膜增厚，可能是由于細(xì)菌的細(xì)胞壁能夠激活促凝血機(jī)制，從而導(dǎo)致纖維蛋白的形成和沉積[11]。此外，臨床還常使用纖維支氣管鏡肺泡灌洗來緩解氣道阻塞。本研究發(fā)現(xiàn)MPNP組行支氣管肺泡灌洗的比例明顯高于BPNP組，考慮可能與支原體感染易引起支氣管壁內(nèi)膜損傷有關(guān)[12]。

患兒治療后的恢復(fù)情況與壞死范圍、程度有關(guān)。總體來說，兩組患兒經(jīng)積極治療后肺功能基本恢復(fù)正常，但部分患兒肺內(nèi)殘留少許后遺病灶。BPNP組由于壞死范圍大、囊腔較大，故而有少許小囊腔殘留，壞死區(qū)域亦殘留纖維條索影，肺小葉不張較明顯。同時，BPNP組由于膿胸出現(xiàn)較多，膿胸側(cè)胸膜多增厚、胸廓多塌陷；而MPNP組由于壞死范圍及囊腔較小，未見病灶內(nèi)囊腔殘留，但可見小氣道和支氣管擴(kuò)張等后遺改變，與宋蕾等[13]的研究結(jié)果一致。

本研究存在以下不足之處：①僅納入了支原體和細(xì)菌單一感染的病例，排除了混合感染的情況；②樣本量較少，且隨訪病例較少。

綜上所述，BPNP患兒年齡小于MPNP患兒，部分CT表現(xiàn)存在差異，兩者的治療方式有所不同。BPNP多表現(xiàn)為大片致密影伴壞死，壞死以大囊腔為主，囊腔多融合，常伴中大量胸腔積液，易跨過葉間胸膜，后遺改變多為條索影、胸膜增厚；MPNP壞死多以低密度影及小囊腔為主，胸腔積液較少，多出現(xiàn)支氣管壁改變，后遺改變多為纖維條索影、支氣管擴(kuò)張或小氣道病變。掌握BPNP和MPNP的特征有助于臨床查找病原菌，從而為患兒的治療及預(yù)后提供幫助。