陳曦,袁寅,楊興業
(泰州市人民醫院 肝膽胰外科,江蘇 泰州 225300)
胰腺鉤突是胰頭后方鉤狀延伸的部分,其前方是腸系膜上動靜脈,后方是腹主動脈,下方是十二指腸水平部。與胰頭其他部分相比,胰腺鉤突更靠近腸系膜上血管而遠離膽管和胰管,這使得鉤突癌與一般胰頭腫瘤的臨床特征不同,手術切除率相對較低,預后也較差。傳統的手術方式仍然是胰十二指腸切除,切除臟器多、手術創傷大、術后并發癥多。筆者在保證胰腺切緣陰性和腸系膜上血管處理的基礎上,采用了保留周圍臟器功能的術式成功治療1例胰腺鉤突癌,效果較滿意,現報道如下。
患者女,63 歲,因“上腹部疼痛兩個月余”于2019年05月11日住院。患者兩個月前出現上腹隱痛不適,向腰背部放射,夜間發作為主,無畏寒發熱,無黃疸,無惡心嘔吐,無腹脹,無肛門停止排氣排便,食納減少,體重減輕5 kg。查體:鞏膜無黃染,左鎖骨上未及腫大淋巴結,腹部平坦,未見胃腸型及蠕動波,腹軟,上腹部深壓痛,未及包塊,肝脾肋下未及,墨菲氏征陰性,叩診鼓音,移動性濁音陰性,肝腎區無叩擊痛,腸鳴音正常,約4次/min。血常規、肝功能檢查基本正常。腫瘤標志物檢查:CA199 156.55 U/mL,升高。腹部CT平掃+增強掃描:胰腺鉤突癌,伴腸系膜上血管侵犯(圖1)。臨床診斷:胰腺鉤突癌伴腸系膜上血管侵犯。于2019年5月18日行剖腹探查術,術中所見:腹盆腔無腹水,盆腔、腹膜、腸系膜未見種植性結節,肝臟無淤膽性改變,無占位,膽囊壁薄,膽總管不粗,幽門上下、肝十二指腸韌帶、腹主動脈旁未及腫大淋巴結,胰頭鉤突部可觸及直徑約 4 cm腫塊,質地硬、活動度可,侵犯小腸起始部腸系膜并形成癌臍(圖2),侵犯腸系膜上靜脈主干并包繞腸系膜上動脈(>180°)。Kocher’s切口游離胰頭,游離右半結腸,分離結腸肝曲與十二指腸之疏松組織至腸系膜根部。切開胰頸下緣漿膜,分離SMA根部并懸吊(圖3)。切開SMA動脈鞘,沿SMA主干分離與腫塊之間隙,切斷受侵犯的近端分支,保留端6-0 Prolene線縫扎,直至正常小腸系膜,將SMA主干從腫塊中分離。緊接分離解剖SMV主干,見主干受侵約3 cm,分離侵犯處上下緣血管(圖4),行血管阻斷并切斷,遠近端血管斷端拉攏靠近,6-0 Prolene線連續縫合,留有血管生長因子。SMV阻斷、重建時間約15 min,重建后無狹窄及扭曲,血流通暢。至此腫塊與SMA、SMV分離結束,腫塊已經游離。距離腫塊約1 cm超聲刀離斷胰腺,斷面縫扎止血,查無出血及胰漏后,4-0可吸收線間斷縫合斷端。離斷缺血的空腸腸系膜及空腸腸管、離斷十二指腸水平部,切除標本(圖5)。行十二指腸水平部-小腸側側吻合,置入鼻腸管并通過吻合口,殘端關閉器關閉,吻合口直徑約4 cm,吻合口及腸殘端均縫合加強,關閉腸系膜裂孔(圖6)。橫結腸系膜覆蓋胰腺殘端。檢查血管吻合口及手術創面無出血,吻合口色澤可、無漏。胰腺斷面、腸吻合口旁各置雙套引流管一根。術后采用低分子肝素抗凝。患者恢復順利,無胰瘺、吻合口瘺、感染、出血、頑固性腹瀉等并發癥發生。病理結果:胰腺鉤突中-低分化腺癌,部分為黏液腺癌,癌腫大小3.0 cm×2.5 cm×2.5 cm,浸潤至胰腺周圍纖維脂肪組織并累犯至腸壁淺肌層,累犯神經。淋巴結未見癌轉移(0/4)。腸管兩切端、胰腺切端均未見癌組織。“腸系膜上靜脈”管壁及管腔內見癌組織。術后1 個月至腫瘤科輔助放化療。術后口服阿司匹林3個月,復查CT顯示SMA、SMV通暢,無血栓。術后18個月死于肝轉移、多臟器功能衰竭。

圖1 胰腺鉤突癌侵犯腸系膜上血管

圖2 腫塊侵犯小腸起始部腸系膜形成癌臍

圖3 分離SMA根部并懸吊

圖4 分離SMV侵犯處血管上下切緣

圖5 鉤突腫塊、受累及的腸袢、SMV一段

圖6 SMA、SMV、鉤突切緣及十二指腸空腸吻合口
近年來,胰腺良性病變、低度惡性病變,甚至于惡性病變,在不影響根治性切除前提下,提倡采取多保留一些胰腺組織和周圍臟器功能的術式[1]。按照傳統觀念,胰腺鉤突癌需行標準胰十二指腸切除,但是結合該患者術前CT(圖1),鉤突延伸至SMA左側。而腫瘤位于延伸的鉤突下部,距離胰頭十二指腸、膽胰管匯合部、主胰管均較遠,幽門上下、肝十二指腸韌帶未見腫大淋巴結,腫瘤侵犯區域位于SMV、SMA以及十二指腸升部(圖2、3、4)。因此,筆者在保證胰腺陰性切緣和腸系膜上血管處理的基礎上,遂施行了保留胰頭十二指腸的胰腺鉤突癌切除聯合血管切除重建,同時將受累及的十二指腸、近段空腸切除、十二指腸水平部-空腸側側吻合,避免了手術創傷更大的胰十二指腸切除。這樣可以保留胃及十二指腸、膽囊及膽總管、胰腺及主胰管,保證了消化道的正常結構和生理功能,最大限度地保留患者胰腺內外分泌功能,改善術后營養狀況,有利于術后早期輔助放化療。
該病例侵犯腸系膜上動脈范圍>180°并侵犯起始部空腸動脈數支,同時腸系膜上靜脈受侵犯,屬于局部進展期胰腺癌(locally advanced pancreatic cancer,LAPC),是手術操作的難點之處。局部進展期胰腺癌特指腫瘤局部廣泛浸潤,伴有嚴重的血管侵犯而無遠處轉移的胰腺癌,占全部胰腺癌的30%~50%[2]。推薦其家屬考慮新輔助化療[3],但家屬咨詢后認為胰腺癌穿刺陽性率、化療敏感度較低,積極要求手術。
由于SMV、SMA受侵犯,要達到R0切除,須行血管切除重建術,更關鍵之處在于SMA探查情況,因此,筆者采用動脈優先入路的手術策略。首先探查SMA,判斷腫瘤侵犯情況以及可切除性,避免進入不可逆手術步驟[4]。預先分離控制SMA,可以有效地控制受侵血管,減少術中出血;當鉤突部與腸系膜上血管分離后,切除鉤突時出血極少。而且,SMA周圍神經淋巴結締組織的清掃,可以提高R0切除率。常用的動脈入路有6種[5]:后入路、經鉤突入路、腸系膜入路、左后入路、前入路、上入路,該患者腫瘤位置位于鉤突和SMA起始部,采用的是腸系膜入路。苗毅教授[6]認為,90%以上的患者動脈壁侵犯僅局限于動脈外膜,而很少侵犯動脈壁的外彈力層。在外膜與外彈力層之間往往有一相對疏松的組織結構,沿著此解剖間隙,可以將被侵犯的動脈外膜連同腫瘤一并剝除。該患者在SMA探查中發現,腫塊僅侵犯動脈鞘及空腸分支,故采用動脈鞘切除、受侵犯的分支切斷結扎,保留了SMA起始部主干。這樣既達到根治的目的,又避免了動脈切除所帶來的嚴重并發癥。
對于胰頭癌侵犯腸系膜上靜脈或門靜脈的患者聯合靜脈切除重建,術后并發癥發生率、圍手術期病死率、1 年2 年存活率和接受常規手術的患者差異無統計學意義,這已經達成普遍共識[7]。該患者SMV受侵犯長度達3 cm,強行將癌腫從血管外膜上剝離,易發生腫瘤的殘余,降低R0切除率,從而更易導致腫瘤術后復發。由于靜脈侵犯長度較長,為防止血管吻合口張力過高,筆者事先游離右半結腸,這樣可以輕松靠攏受累部位的近端和遠端保證安全吻合。同時重建時,避免血管扭曲,采用6-0 Prolene線連續縫合,吻合結束后先提起血管縫線,開放門靜脈,待血管充分灌注后,再將兩縫線打結,同時留出5 mm長度的“生長因子”。
動脈優先入路、保留胰頭十二指腸的胰腺鉤突癌切除聯合靜脈切除重建,同時將受累及的十二指腸、近段空腸切除、十二指腸水平部-空腸側側吻合,具有較好的局部根治性和安全性,取得了較為滿意的療效。但是否需要先行新輔助治療,以及是否需要聯合腸系膜上動脈切除重建,需要更多病例進一步研究。