普羅帕酮與胺碘酮治療對冠心病心律失?；颊咝碾妶D和血清NT-proBNP的影響

孫 輝 李 莉

(社旗縣人民醫院心血管內二科 南陽 473300)

冠心病患者常合并心律失常，心律失常是由于冠心病患者長期心肌缺血，導致心肌細胞電不穩、心肌細胞纖維化而引起的，常見癥狀表現為心慌、血壓升高引起的胸悶、頭暈頭痛等，嚴重者可出現眩暈暈厥、阿-斯綜合征等，甚至引發猝死[1-2]。目前常用的治療方法是根據心律失?；颊卟∏檫x用對應治療藥物，普羅帕酮可對患者機體的β受體產生抑制，有效改善心肌細胞膜外的鈉離子流動速度，對改善患者心動過室有重要意義，但在治療過程中，普羅帕酮會影響患者的心排量[3-4]。胺碘酮可阻斷鉀離子通道，抑制鈣離子和鈉離子的通過，有效改善房顫、室顫癥狀，控制患者病情發展[5-6]。為提高患者臨床療效，選擇最佳的治療藥物，本研究將對比分析普羅帕酮與胺碘酮治療對冠心病心律失?；颊咝碾妶D和血清N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的影響，旨在為臨床應用治療提供一定參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月-2020年12月在本院確診并治療的76例冠心病心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο?。采用數字簡單隨機分組的方法將患者分為觀察組和對照組各38例。觀察組男20例，女18例；年齡45～74歲，平均年齡(56.24±5.32)歲；按照美國紐約心臟病協會(NYHA)進行分級依次可劃分為Ⅰ/Ⅱ級10例，Ⅲ級16例、Ⅳ級12例。對照組男19例，女19例；年齡47～76歲，平均年齡(57.54±5.83)歲；Ⅰ/Ⅱ級11例，Ⅲ級17例、Ⅳ級10例。兩組基線資料比較無顯著差異(P>0.05)。納入標準：經心電圖以及醫學影像學檢查診斷為冠心病心律失?；颊遊7]。排除標準：(1)排除低血壓、顯著性心動過慢(心率<45次/min)、心源性休克、中毒或急性心力衰竭患者；(2)排除無起搏器保護的竇房結相應心功能異常、嚴重房室傳導阻滯患者；(3)排除對胺碘酮、普羅帕酮相關成分過敏患者；(4)肝、心臟等重要器官并發重疾或急性患者，以及其他病因影響心電圖檢測情況的疾病患者。本次研究所有統計治療過程均告知醫院倫理委員會，并獲得批準執行，所有患者、家屬均了解治療過程，并給予知情書簽署同意認可。

1.2 治療方法

對照組與觀察組均采用常規對癥下藥控制手段，飲食上的調節護理，對患者進行心理疏導，病情預后護理等基礎診療方式。

對照組患者采用普羅帕酮治療。鹽酸普羅帕酮片(河北瑞森藥業有限公司，國藥準字H13020272,規格50mg/片)，口服，開始時按照小劑量0.5mg/kg給藥，2次/d，1～2周后增至2mg/kg，2次/d。

觀察組采用胺碘酮治療。鹽酸胺碘酮片(上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準字H31021872，規格0.2g*24片)，0.4～0.6g/d，分2～3次服用，1～2周后根據需要改為0.2～0.4g/d維持。

兩組患者均持續用藥8周。

1.3 觀察指標

1.3.1療效標準[8]

(1)顯效：患者治療后臨床癥狀完全消失或得到顯著改善，心功能逐漸恢復至正常；(2)有效：患者臨床癥狀顯著改善，無反復發作的臨床癥狀；(3)無效：患者臨床癥狀沒有緩解甚至加重惡化。(4)總有療效=顯效治療率+有效治療率。房性期前收縮(PAC)、室性期前收縮(VPC)以及心房顫動(AF) 發作次數均采用動態心電圖在24h內進行測量。

1.3.2心電圖

在治療前1d及治療后，采用動態心電圖在24h內進行測量PAC、VPC以及AF發作次數。

1.3.3心肌標志物

在治療前1d及治療后，采集患者空腹靜脈血液4mL置于無抗凝劑的一次性真空采血管中備用，將標本放置在-40℃的條件下保存，待血液完全凝固后進行離心分離血清。采用酶聯免疫吸附試驗法檢測患者肌酸激酶(CK)水平，試劑及試劑盒購自上海酶研生物科技有限公司，采用化學發光法檢測患者NT-proBNP、及腦鈉肽(BNP)水平，試劑及試劑盒均購自博輝生物科技(廣州)有限公司，嚴格按照說明書進行操作檢驗。

1.3.4不良反應

記錄患者治療期間發生的頭暈、頭痛、胸悶及惡心等不良反應。

1.4 統計數據處理

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效對比比較

觀察組治療有效率為92.11%，顯著高于對照組的73.68%(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床療效對比比較[n(%)]

2.2 兩組患者的治療期間心電圖的變化情況

治療前兩組的PAC、VPC以及AF發作次數比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組的PAC、VPC以及AF次數均減少，并且觀察組明顯少于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者的治療期間心電圖指標比較次/d)

2.3 兩組患者心肌指標比較

治療前兩組的CK、NT-proBNP以及BNP比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組的CK、NT-proBNP以及BNP均降低，并且觀察組明顯少于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者心肌指標比較

2.4 兩組患者不良反應發生率比較

觀察組不良反應發生率為15.79%，與對照組的26.32%比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較[n(%)]

3 討論

心律失常常由各種器質性心臟病引起，表現為期前收縮等心功能變化[9]，且患者機體內環境電解質紊亂、神經調節紊亂、分泌調節紊亂及抗心律失常藥物使用帶來的副反應，均可進一步促使心律失常急性或嚴重癥狀的發生發展[10]。因此，為控制患者病情發展，選擇合適的藥物治療十分重要。

本研究結果顯示，觀察組的臨床療效顯著高于對照組，提示胺碘酮治療對冠心病心律失?？商岣呋颊吲R床療效。究其原因，可能是由于胺碘酮屬于第三類抗心律失常藥物，通過直接或間接的方式影響離子運轉，從而糾正生理紊亂，達到治療心律失常的目的[11]，且胺碘酮具有起效快、利用度高及半衰期長等優點[12]，相較于普羅帕酮可有效提高患者臨床療效。本研究中，觀察組的CK、NT-proBNP以及BNP明顯低于對照組，說明胺碘酮治療可有效改善患者心電圖，控制疾病的發展。分析其原因，可能是由于胺碘酮可阻滯鉀離子通道，抑制心臟鈣離子、鈉離子內流，減緩電沖動傳導速度，延長患者電位時程，導致心肌細胞傳導回歸平穩，且胺碘酮可延長不應期時間、復極時間，有利于降低傳導速度，減弱心房、竇房結與房室功能[13]，對改善心電圖指標具有重要意義。

NT-proBNP與患者心功能分級密切相關，當患者病情越嚴重時，其心臟收縮能力越差，導致NT-proBNP水平異常升高。既往研究顯示[14]，BNP與患者心肌缺血情況有關，對于評價冠心病心律失?；颊叩念A后意義重大。CK與患者心肌細胞的損傷及壞死有關，當心肌損傷嚴重時，CK水平升高越明顯。本研究中，觀察組CK、NT-proBNP以及BNP均顯著低于對照組，提示胺碘酮可降低患者心肌損傷程度，究其原因，可能是由于胺碘酮通過促使鉀離子內流，增強患者心肌細胞的舒張和順應性，進而有效緩解心肌細胞的缺血缺氧，達到降低患者心肌損傷程度的目的[15]，有效降低CK、NT-proBNP以及BNP水平。且胺碘酮可擴張冠狀動脈，降低外周阻力，有利于減慢心率，進而降低心肌缺氧，保護心肌細胞避免受損，有利于CK、NT-proBNP以及BNP水平恢復至正常。

綜上所述，胺碘酮治療冠心病心律失常患者可提高臨床療效，可有效改善患者心律失常癥狀，優化心電圖指標，有利于降低NT-proBNP水平，促進患者恢復。