雙水平氣道正壓對OSAHS患者預后及血管內皮功能的影響

陸怡安,包永健，陳 林

( 廣西壯族自治區江濱醫院呼吸內科， 廣西 南寧 530031)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是一種以睡眠時咽部軟組織塌陷阻塞氣道，引發呼吸異常以及睡眠通氣結構改變的疾病[1]。OSAHS可能導致其他呼吸系統疾病發生風險增加[2-3]。而常規治療OSAHS的效果并不明顯，臨床上需要更好的方案來治療OSAHS。氣道雙水平正壓(bi-level positive airway pressure,BiPAP)無創通氣是有效的方式之一，其使用方便，患者耐受性高，可減少經氣道插管損傷及感染風險。本研究圍繞BiPAP治療OSAHS的價值進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將OSAHS患者100例納入研究樣本，納入時間段為2018年1月—2020年6月，分組方式為隨機數字表法，均分為觀察組及對照組，各50例。兩組相關臨床資料見表1，資料均衡性良好有可比性(P>0.05)。

表1 一般資料比較Table 1 Comparison of general data

本研究經醫院倫理委員會審批通過。

1.2納入標準 ①患者均符合OSAHS診斷標準[4]；②住院患者年齡60～75歲；③知情同意。

1.3排除標準 ①有其他心、腦血管或肝、腎疾病患者；②惡性腫瘤患者；③合并支氣管擴張癥、肺結核等其他肺部疾病者；④精神異常患者。

1.4治療方法 對照組給予常規治療；觀察組除常規治療外，采用美國偉康BiPAP HarmonyS/T呼吸機、經口鼻面罩(上海中山醫院研制)輔助通氣。采取遞增式壓力方案，加單向閥，保持血氧飽和度≥90%以上。采用S/T模式，吸氣相及呼氣相壓力分別為12～ 16 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、3 ～4 cmH2O，吸呼比1∶1.5～2。通氣時間為2 h/次，3次/d。若觀察組出現癥狀加重或PaCO2進行性上升等情況給予機械通氣。

1.5觀察指標 ①采用Sandman Elite高級32導睡眠監測系統(美國Tyco)檢測兩組治療前1 d及治療后3個月低通氣指數、呼吸暫停指數、呼吸暫停及低通氣時間、90%以下血氧飽和度次數、90%以下血氧飽和度時間。②檢測兩組治療前1 d及治療后3個月心功能指標[右心室Tei指數、左心室Tei指數、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)]、肺功能指標[一秒用力呼氣容積占預計值的百分比(FEV1占預計值%)、一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(forced expiratory volume in one second/forced vital capacity，FEV1/FVC)]，使用意大利Cosmed公司PONYFX便攜式肺功能儀檢測，其中，BNP采用酶聯免疫吸附試驗(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測，試劑盒購自北京科美東雅公司；Tei指數等采用美國GE Vivid 7型超聲心動儀檢測。③檢測兩組治療前1 d及治療后3個月血管內皮功能指標[一氧化氮(nitric oxide,NO)、內皮素1(endothelin-1,ET-1)、凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ,AT-Ⅲ)]，ET-1采用放射免疫法測定；NO采用比色法測定；AT-Ⅲ采用發色底物法檢測。ET-1試劑盒購自北京科美東雅公司，血漿NO試劑盒購自北京華英生物技術研究所，血漿AT-Ⅲ試劑盒購自上海晶抗生物工程有限公司。④生活質量，兩組治療前1 d及治療后3個月借助Calgary睡眠呼吸暫停生活質量指數(Sleep Apnea Quality of Life Index,SAQLI)評估[5]，分值越高則生活質量越高。

1.6統計學方法 應用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料組間比較采用獨立樣本t檢驗和配對t檢驗；計數資料組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1兩組PSG檢查指標比較 治療前兩組各指標比較差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組治療后PSG檢查各指標均顯著低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組PSG檢查指標比較Table 2 Comparison of PSG indexes between two groups

2.2兩組心肺功能比較 治療前兩組心肺功能比較差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組治療后BNP以及Tei指數較治療前及對照組治療后明顯較低，FEV1/FVC、FEV1占預計值%明顯高于治療前及對照組治療后(P<0.05)，見表3。

表3 兩組心肺功能比較Table 3 Comparison of cardiopulmonary function between two groups

2.3兩組血管內皮功能比較 治療前兩組ET-1、NO、AT-Ⅲ比較差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組治療后ET-1、AT-Ⅲ低于治療前及對照組治療后，NO高于治療前及對照組治療后(P<0.05)，見表4。

表4 兩組血管內皮功能指標比較Table 4 Comparison of vascular endothelial function indexes between two groups

2.4兩組生活質量比較 治療前兩組社交情況、日常生活、情緒、癥狀、總分比較差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組治療后生活質量各項目評分顯著高于治療前及對照組治療后(P<0.05)，見表5。

表5 兩組生活質量得分比較Table 5 Comparison of scores of quality of life between two groups 分)

3 討 論

OSAHS患者可直接出現睡眠質量降低、呼吸異常等，尤其易引發心腦血管意外，威脅患者生命安全[6-7]。OSAHS的病理生理改變是睡眠時反復發生的低氧血癥、缺氧對內皮功能產生復雜的影響，直接導致內皮細胞損害，可引起一系列改變。ET-1具有收縮血管、促進血管平滑肌細胞增殖作用，異常增高可導致血管管腔狹窄，血管重塑，血壓升高[8]。

本研究顯示，治療后觀察組的低通氣指數、呼吸暫停指數、呼吸暫停及低通氣時間、90%以下血氧飽和度次數及時間均明顯高于對照組，說明BiIPAP治療較常規治療對調節PSG指數效果更佳。BiIPAP治療可使患者上氣道阻塞得到有效緩解和消除，呼吸紊亂和缺氧情況得到糾正[9]。BiIPAP通過氣道持續正壓給氧，降低氣道阻力，增加肺泡通氣量，從而改善呼吸調節功能[10]。

本研究顯示，觀察組心肺功能的改善程度更為滿意，Tei 指數可以有效反映心臟收縮與舒張整體功能的多普勒指標[11]，由于該指標不受患者其他體征影響，因此可有效評價心臟整體功能。OSAHS患者常由于睡眠時口鼻無氣流通過，肺通氣功能障礙，通氣量降低，導致阻塞性通氣功能障礙[12]。另外此類患者多存在肥胖等情況，限制性通氣功能障礙不斷加重，從而進一步影響肺功能。BiPAP呼吸機可同時調節吸氣相以及呼氣相壓力，避免氣道塌陷，提高潮氣量，降低呼吸功及氧耗，使患者通氣/血流分布恢復正常，減少無效腔，減輕CO2滯留[13]。同時，觀察組BNP及FEV1/FVC水平恢復情況顯著優于常規組,提示BiPAP治療能明顯提升患者心肺功能，可預防氣管插管及切開風險。

本研究顯示，觀察組治療后ET-1降低，而NO和AT-Ⅲ明顯增高，血管內皮功能改善。血管內皮細胞具有代謝活性，可產生ET-1、NO、AT-Ⅲ等生物活性物質，其水平變化與內皮細胞損傷程度相關[14]。OSAHS患者夜間反復呼吸暫停、低通氣、反復覺醒、長期反復間歇低氧血癥可以直接損傷血管內皮功能[15-16]。本研究結果顯示，觀察組生活質量優于對照組，考慮與BiPAP改善OSAHS患者肺功能、緩解癥狀、改善呼吸調節功能有關，故患者生活質量較高[17]。

綜上所述，BiPAP治療對減輕OSAHS患者臨床癥狀，調節心肺功能具有臨床價值，其效果確切，值得推廣。