體外膈肌起搏聯合吸氣肌訓練對重癥機械通氣患者的 康復效果研究

段志勇，甘小平，黃小麗

(廣東醫科大學附屬醫院，廣東 湛江 524001)

0 引言

多種原因引發的嚴重呼吸系統疾病通常需接受氣管插管以及機械通氣治療，機械通氣于臨床中的應用使無數呼吸衰竭患者得到救治，但此種治療方式也會對患者產生一定不良影響，易引發膈肌功能不全，造成患者撤機困難，延長呼吸機使用時間，從而使呼吸機相關肺炎發生風險提升，延長患者治療時間，基于此種情形，采取有效措施降低機械通氣對患者的影響極為重要[1]。體外膈肌起搏器是利用體表電極對膈神經進行刺激，增強膈神經興奮性，促進膈肌收縮及提升其活動度，提高胸腔容積，進而使肺泡通氣量得到提升[2]。吸氣肌訓練為一種治療方式，此種方式可增強吸氣肌力、促進呼吸功能改善。本次研究對我院2021 年1 月至2021年12 月期間收治的262 例重癥機械通氣患者，行體外膈肌起搏與吸氣肌訓練聯合干預，并對兩者的效果做對比分析，現將本次研究具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

篩選本院2021 年1 月至2021 年12 月收治的重癥機械通氣患者262 例，按照隨機數字表法分組，即對照組、觀察組各131 例。對照組男女構成比例為81：50，年齡范圍61-78(69.89±2.47)歲，APACHE Ⅱ(16.77±4.03)分，CPIS(6.77±3.06)分。觀察組男女構成比例為78：53，年齡范圍60-79(69.94±2.51)歲，APACHE Ⅱ(16.26±3.73) 分，GPIS(7.02±2.89)分。兩組一般資料基本相同(P＞0.05)，可比較。

納入標準：(1)年齡≥60 歲；(2)機械通氣時間超過24h；(3)PEEP 在10cm H2O( 包含10cm H2O)，SPO2在90%以上，呼吸頻率在40 次/min 以下(包含40 次/min)；(4) 進 而ICU 接 受 治 療；(5) 入 選 本次研究的患者均知情并且同意參與本次研究，均簽訂了知情同意書。

排除標準：(1)進入IUC 前已經接受過機械通氣治療；(2) 顱內壓在20cm H2O 以上( 包含20cm H2O)；(3)中途放棄治療；(4)ICU 轉出前死亡；(5)不同意參與本次研究。

1.2 方法

兩組患者均接受常規治療，包含常規止咳、吸氧、祛痰、抗感染、糾正酸堿平衡、糾正水電解質平衡等。

1.2.1 對照組

于常規治療基礎上加用體外膈肌起搏治療，具體如下：選用體外膈肌起搏器，指導患者取坐位或者斜臥位，將體外膈肌起搏器電極負極放置在雙側鎖乳突肌外緣下1/3 位置，將電極正極放置在雙側胸大肌上部皮膚位置，隨后將導電糊均勻涂抹在4個電極處。調節參數，逐漸提升刺激強度，以患者耐受度為基礎，盡量提升刺激強度。起搏次數、脈沖頻率、脈寬、脈沖幅度分別為15min/ 次、40Hz、0.3cm、80v，患者每次治療30min，每天接受2 次治療。患者持續治療20d。

1.2.2 觀察組

于對照組基礎上加用吸氣肌訓練，具體如下：利選用吸氣肌訓練器，將其于氣管插管導管或氣切導管進行連接，指導患者開展吸氣肌訓練。醫師對訓練器參數進行調節，以將最低負荷作為初始檔位，以患者耐受度為依據，逐漸增加訓練負荷。患者若產生不適，可進行休息，待患者充分休息后，需繼續完成訓練。

1.3 觀察指標

(1)運用醫用呼吸機測定比較兩組患者干預前后呼吸力學參數，包含呼吸壓力、氣道峰壓、阻力。

(2) 分別于干預前后抽取兩組患者3mL 空腹靜脈血，運用化學比色法測定比較SOD( 超氧化物歧化酶)、MDA( 血清丙二醛)、GSH( 谷胱甘肽)水平[3]。

(3)分別于干預前后抽取患者5mL 橈動脈血，檢測比較PaO2(動脈血氧分壓)、PaCO2(對動脈血二氧化碳分壓)[4]。

(4)對兩組患者干預前后膈肌厚度與移動度展開統計比較，包含呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度、膈肌移動度[5]。

1.4 統計學處理

利用SPSS 25.0 對研究取得的數據開展統計分析，計量資料(呼吸力學參數、氧化應激指標、血氣指標、住ICU 時間、機械通氣時間)、計數資料(7d 拔管率)分別由平均數±標準差(±s)、例(n)和率(%)表示，t、檢驗，P＜0.05 說明差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者干預前后呼吸力學參數

干預前，兩組患者呼吸力學參數差異無統計學意義(P＞0.05)；干預后，兩組患者呼吸力學參數下降，兩組比較，觀察組更低(P＜0.05)。數據見表1。

表1 兩組患者呼吸力學參數比較(±s)

表1 兩組患者呼吸力學參數比較(±s)

組別(n=131) 呼吸壓力(cm H2O) 氣道峰壓(cm H2O) 氣道阻力(cm H2O·L-1·s-1)干預前 干預后 干預前 干預后 干預前 干預后觀察組 26.91±6.37 17.85±4.69 32.96±9.04 24.77±6.68 37.28±6.14 28.73±4.82對照組 27.15±6.42 23.34±5.08 33.15±8.85 31.80±8.03 37.31±6.06 34.32±5.24 t 0.304 9.088 0.172 7.703 0.040 8.986 P 0.762 0.000 0.864 0.000 0.968 0.000

2.2 比較兩組患者干預前后氧化應激指標

干預前，兩組患者SOD、MDA、GSH 差異無統計學意義(P＞0.05)；干預后，兩組患者MDA 水平下降、SOD、GSH 水平提升，相比對照組，觀察組更優(P＜0.05)。數據見表2。

表2 兩組患者干預前后氧化應激指標比較(±s)

表2 兩組患者干預前后氧化應激指標比較(±s)

組別(n=131) SOD(Nu/mL) MDA(μmol/L) GSH(mg/L)干預前 干預后 干預前 干預后 干預前 干預后觀察組 72.14±4.58 82.37±6.12 7.15±2.06 4.57±1.33 217.68±14.81 246.29±19.07對照組 71.97±4.79 77.09±6.23 7.23±2.14 5.92±1.25 217.76±15.22 228.32±17.86 t 0.280 6.920 0.308 8.466 0.043 7.872 P 0.769 0.000 0.758 0.000 0.966 0.000

2.3 比較兩組患者干預前后血氣指標

干預前，兩組患者血氣指標差異無統計學意義(P＞0.05)；干預后，兩組患者血氣指標改善，與對照組比較，觀察組更優(P＜0.05)。數據見表3。

表3 兩組患者干預前后血氣指標比較(±s)

表3 兩組患者干預前后血氣指標比較(±s)

組別(n=131) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)干預前 干預后 干預前 干預后觀察組 54.89±6.17 67.47±7.88 66.19±6.08 44.92±6.78對照組 55.23±6.38 59.07±8.36 66.47±6.23 54.26±7.81 t 0.438 8.368 0.368 10.336 P 0.661 0.000 0.713 0.000

2.4 比較兩組患者干預前后膈肌厚度與移動度

治療前，兩組患者膈肌厚度、膈肌移動度差異無統計學意義(P＞0.05)；干預后，患者膈肌厚度、移動度均發生一定變化，但是相比于對照組，觀察組變化幅度明顯更低，組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。數據見表4。

表4 兩組患者干預前后膈肌厚度與移動度比較(±s)

表4 兩組患者干預前后膈肌厚度與移動度比較(±s)

組別(n=131) 呼氣末膈肌厚度(mm) 吸氣末膈肌厚度(mm) 膈肌移動度(cm)干預前 干預后 干預前 干預后 干預前 干預后觀察組 2.17±1.14 2.12±1.07 2.65±1.52 3.09±1.86 1.15±0.64 1.52±0.58對照組 2.09±1.16 0.95±0.83 2.51±1.35 1.49±0.71 1.09±0.56 1.21±0.43 t 0.563 9.889 0.788 9.198 0.808 4.914 P 0.574 0.000 0.431 0.000 0.420 0.000

3 討論

機械通氣多用于ICU 呼吸支持治療中，此方式對呼吸衰竭患者有著極為重要的意義。但近些年，大量研究指出，在機械通氣治療中，負荷過度或過度去負荷均易損傷患者呼吸肌，尤其是膈肌，易造成患者膈肌無力，甚至部分脫機成功患者脫機后依然存在吸氣肌疲勞[6]。與此同時，吸氣肌無力與撤機困難聯系密切，撤機困難會造成機械通氣患者持續接受呼吸支持治療，而長期呼吸支持治療又會對呼吸功能造成損傷，且損傷程度、膈肌無力程度正相關于通氣時間[7]。因此，及時采取有效措施減輕機械通氣對呼吸功能與膈肌的影響十分關鍵。體膈肌起搏是利用體表電極對膈肌進行刺激，從而增強膈神經興奮性，保障膈肌規律性收縮，提升膈肌活動幅度，進而降低膈肌功能不全發生風險，避免發生脫機困難狀況[8]。吸氣肌訓練是利用手持設備對吸氣肌持續阻力進行調節，從而達到鍛煉吸氣肌的目的[9]。此種治療早已被應用于慢性肺部疾病治療中，其可有效增強呼吸肌耐力，減輕困難程度，對促進患者呼吸功能改善存在積極作用[10]。

本次研究顯示，干預后，患者呼吸力學參數降低，相比對照組，觀察組更低(P＜0.05)，說明對重癥機械通氣患者應用體外膈肌起搏聯合吸氣肌訓練可改善患者呼吸力學參數。究其原因，吸氣肌訓練是循序漸進訓練患者吸氣肌功能，而體外膈肌起搏是利用電刺激方式對膈肌進行刺激，促進其舒張與收縮，兩種方式分別針對吸氣肌和膈肌，可發揮協同增效性作用，可使患者吸氣相關肌群耐力得到有效提升，進而使患者呼吸力學參數得到改善。干預后，兩組患者MDA 水平降低、SOD、GSH 水平升高，兩組比較，觀察組更優(P＜0.05)，說明對重癥機械通氣患者應用體外膈肌起搏聯合吸氣肌訓練可減輕應激反應。皆其原因，吸氣肌訓練可促進呼吸相關肌肉肌力增加，體外膈肌起搏可在提升膈肌肌力的基礎上，提高胸廓范圍、膈肌運動幅度及肺通氣量，可增強氣體交換效率，促進缺氧狀態改善，進而使由此引起的氧化應激反應得到緩解。干預后，相比對照組，觀察組血氣指標更優，膈肌厚度、移動度變化幅度更小(P＜0.05)，說明對重癥機械通氣患者應用體外膈肌起搏聯合吸氣肌訓練可促進患者血氣指標改善，且可減輕機械通氣對膈肌功能的影響。

綜上所述，于重癥機械通氣患者治療期間，行體外膈肌起搏聯合吸氣肌訓練發揮理想效果，可促進患者呼吸功能恢復，改善患者血氣指標及呼吸力學參數，減輕應激反應，推廣價值較高。