《高分級動脈瘤性蛛網膜下腔出血綜合救治》試行方案中原區域專家共識

河南省醫師協會神經介入專業委員會，河南省微循環學會神經重癥分會

高分級動脈瘤性蛛網膜下腔出血（poor-grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage，PaSAH）是臨床癥狀嚴重、治療難度大、治療周期長、病死率和致殘率高，需多學科醫護團隊協作進行救治的高危疾病。目前，針對PaSAH 診療的指南和共識仍然匱乏，尤其在神經專科監測、集束化重癥管理和一體化綜合救治等方面亟需更新循證證據。為此，我們邀請數十位神經內外科、神經重癥、神經介入、麻醉科、急診科、康復科專家，全面收集、篩選研究數據，同時結合中原區域本病的流行病學特點和救治能力撰寫本共識，并制定推薦意見。

1 定義和流行病學

PaSAH 是指顱內動脈瘤破裂出血后Hunt-Hess分級Ⅳ～Ⅴ級，或世界神經外科醫師聯盟（World Federation of Neurological Surgeons，WFNS）分級量表Ⅳ～Ⅴ級。此類疾病發病急、腦損傷嚴重、系統性并發癥多，需要緊急救治、重癥監護治療。PaSAH常伴有神經功能惡化，評級標準應依據持續時間較長的最高臨床分級，并動態調整評分級別。研究顯示顱內動脈瘤性蛛網膜下腔出血（intracranial aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）年發病率在（2～22.5）/10萬，中國的發病率稍低，為2.0/10萬人年，其中PaSAH 占20%～40%，發病率在（4～8）/100萬人年。隨著治療策略的改進和神經重癥監護技術的發展，近年來的全球aSAH 的病死率呈下降趨勢，但PaSAH 病情兇險、自然史及轉歸不明確，亟需規范化治療。一項前瞻性研究顯示，PaSAH手術治療1 年預后良好率為48.1%，病死率為39.3%。一項薈萃分析分析顯示，PaSAH 治療的預后良好率自1990～2000年的37%增至2010～2014年的44%。

2 院前和急診處理

一項多中心研究顯示PaSAH 再出血的發生率為10.1%，其中46.7%發生在破裂后24 h內，36.7%發生在破裂后1～7 d。因此，應盡快將PaSAH病人轉運至就近有條件進行病因診療的醫院，并將院前、急診、住院治療有機地銜接起來。

2.1 現場急救 院前急救人員到達現場后立即對病人進行意識狀態評估、生命體征監護，保持氣道通暢、糾正低氧血癥、建立靜脈通路、補充血容量、維持生命體征平穩，必要時進行心肺復蘇。同時，向病人家屬詢問病史，進行格拉斯哥昏迷量表（Glasgow co?ma scale，GCS）評分和簡要體格檢查并做好記錄。

2.2 快速轉運 確定適宜的轉運方式（航空、高鐵、救護車、車載CT移動卒中救護單元等），轉運前及時與擬轉醫院聯系，溝通病情，提前做好接診、檢查和治療準備工作。轉運途中特別注意做好氣道管理。

2.3 入院處理 按急診救治流程快速行檢驗和影像學檢查，并給予生命支持，及時糾正或解除危險因素，減少繼發性損害。診療方案應由神經外科、神經介入、神經重癥等多學科醫師會診制定。

3 診斷

3.1 臨床癥狀PaSAH 病情進展迅速，多表現為中重度神經功能障礙、去大腦強直甚至深昏迷狀態，常伴有急性腦積水、顱內血腫、彌漫性腦腫脹等引起急性顱內壓（intracranial pressure，ICP）增高，易導致腦疝，繼發循環、呼吸、消化等多系統功能嚴重障礙。大約有20%的PaSAH 可發生癲癇，部分病人伴有發熱癥狀。

3.2 影像學檢查 頭顱CT 是PaSAH 的首選檢查，發病6 h內診斷SAH的敏感度可達100%，發病6 h后敏感度為85.7%。CT 影像可判斷有無顱內血腫、血腫是否破入腦室、急性梗阻性腦積水和腦腫脹，同時可以初步判斷責任動脈瘤的部位，并為緊急情況下開顱探查提供依據。鞍上池、鞍旁血腫多為頸內動脈虹吸部或后交通動脈、脈絡膜前動脈等處的動脈瘤破裂引起；鞍上池、縱裂、額葉底部血腫、血腫破入腦室多為前交通動脈動脈瘤破裂引起；縱裂血腫多為大腦前動脈分叉或分叉以上動脈瘤破裂引起；四疊體池、枕大池血腫多為后循環動脈瘤破裂引起。高成像質量的CT血管造影（CT angiography，CTA）診斷動脈瘤的敏感度約為98%，特異度為100%，可顯示動脈瘤的大小、形態、縱橫比、單發或多發、載瘤動脈與骨性結構的解剖關系，為PaSAH 手術方案的選擇提供依據，已成為動脈瘤診斷的首選影像檢查。PaSAH病情危重，由于檢查時間較長、對運動偽影敏感等諸多因素限制，不推薦頭顱MRI及MRA作為常規檢查。DSA 是診斷動脈瘤的金標準，三維重建影像便于明確動脈瘤最大徑、部位、數量、有無腦血管痙攣（cerebral vasospasm，CVS）、瘤頸與毗鄰分支血管的關系等。對于CTA 檢查未發現病因的PaSAH，推薦行DSA檢查。首次造影陰性者推薦發病后2～4周內再次行DSA檢查。

4 病因治療前外科干預及重癥管理

PaSAH 應盡早收入重癥監護病房治療，維持生命體征和血流動力學的穩定，在此基礎上給予鎮痛、鎮靜藥物，防止應激導致血壓升高、動脈瘤再出血及腦疝形成。PaSAH 可盡早行氣管插管，預防中樞性呼吸衰竭導致的缺氧及呼吸驟停，防止緊急情況下遭遇困難插管錯過搶救時機。盡早、盡快地降低ICP、維持腦灌注、緩解或解除梗阻性腦積水是改善PaSAH預后、降低死亡風險的關鍵。

PaSAH 合并血腫破入腦室，出現急性梗阻性腦積水時，腦室外引流（external ventricular drainage，EVD）應作為病因治療前的推薦干預策略，在條件允許下盡早實施。EVD可短期內清除血性腦脊液和血管活性物質，減輕CVS、改善腦缺血缺氧狀態，同時有利于腦脊液再生成和減少蛛網膜下腔粘連的發生率，促進神經功能恢復。但病因治療前EVD一定要注意控制引流量和引流速度，以解除梗阻性腦積水和緩解ICP增高為導向，避免ICP大幅波動誘發再出血。對CT 影像伴有腦積血、顱內血腫、彌漫性腦腫脹、基底池受壓者，推薦行腦室型ICP監測。通過實時ICP監測，可指導腦脊液引流速度、監測ICP波形、判斷腦順應性，為后續病因治療方案的選擇和個體化灌注壓管控提供依據。

已發生腦疝者，拫據CT 所見的主要出血位置、血腫部位，可直接開顱清除部分血腫、尋找并夾閉動脈瘤，再徹底清除血腫、留置腦室外引流管，必要時去骨瓣減壓。

5 病因治療

在手術適應證明確、生命體征基本穩定情況下，應盡早進行病因治療。神經外科、神經介入醫師應共同評估病情，根據動脈瘤特點、治療中心技術能力、家屬意愿等選擇適宜的手術方案，并將術中情況與神經重癥醫師溝通，做好危重癥期協同救治管理。

5.1 顯微夾閉手術治療

5.1.1 手術適應癥PaSAH合并明顯占位效應的血腫（腦出血量幕上>30 ml，幕下>10 ml）、ICP 增高、大腦中動脈分叉部動脈瘤、梗阻性腦積水，優先選擇顯微夾閉手術治療。

5.1.2 治療方法 目前處理前循環動脈瘤常用的手術入路包括額外側入路、翼點入路，后循環動脈瘤則多選用后正中入路及遠外側入路等。合并梗阻性腦積水的PaSAH，夾閉術中可以通過釋放腦脊液降低ICP，獲得更大的操作空間。對合并有顱內血腫的PaSAH，在夾閉動脈瘤的基礎上清除血腫，可降低并發癥發生率。對于術前腦疝或者術后有發生彌漫性腦腫脹、嚴重CVS和大面積腦梗死等可能的PaSAH，手術入路選擇時應考慮動脈瘤夾閉后是否行去骨瓣減壓，因此多采用擴大翼點入路、標準大骨瓣入路、擴大后正中入路等。

隨著顯微神經外科的進步，PaSAH 外科手術治療方案也逐漸多樣化，需個體化實施動脈瘤夾閉術、動脈瘤包裹術、血腫清除術、去骨瓣減壓術、第三腦室造瘺術、血管旁路移植術等。

5.1.3 注意事項ICP 增高和動脈瘤暴露困難是PaS?AH顯微夾閉手術面臨的主要問題，手術治療的核心理念是夾閉動脈瘤、降低ICP、改善腦脊液循環，以及后期行EVD 或腰大池引流術（lumbar drainage，LD）給予續貫的腦脊液管理和ICP管控。

對于PaSAH 手術時機的選擇，目前尚未有定論，早期、超早期、延遲手術各有利弊。早期手術能有效降低再出血的風險、及早清除血腫、緩解ICP增高、減輕繼發性腦損害。但早期手術時，腦組織充血粘連且ICP 較高，勉強牽拉腦組織極易誘發CVS 的提前出現并延長高峰期，最終造成腦組織及神經功能不可逆損傷，影響臨床轉歸。PaSAH 經重癥監護治療后，如果生命體征平穩或病情分級好轉，應早進行外科干預。

對于術前腦出血量大，已發生腦疝急需手術的病人，不應拘泥于必須的CTA 或DSA 檢查，可根據CT結果初步判斷動脈瘤位置，術中進行血腫清除減壓及動脈瘤探查夾閉。

5.2 血管內介入治療

5.2.1 手術適應證 高齡、非分叉部、窄徑、位于椎-基底動脈系統、不合并嚴重占位性血腫和腦積水的PaSAH，可首選血管內介入治療。

5.2.2 治療方法 栓塞術式：盡可能采用單純彈簧圈填塞動脈瘤，確需輔助技術的，盡可能采用導絲、雙微導管、球囊輔助、支架臨時輔助和瘤腔內擾流裝置等非永久植入性輔助技術，這樣可以盡可能地避免抗血小板聚集藥物的應用，從而不影響后續其他侵入性操作的執行。

選擇柔順性好的彈簧圈，降低術中再破裂風險。寬頸動脈瘤、梭形動脈瘤、夾層動脈瘤或其他形態不規則動脈瘤破裂導致的PaSAH，確需支架輔助栓塞時，應聯合彈簧圈，優先處理DSA高度懷疑的破裂出血點，比如合并的假性動脈瘤區域、血流動力學極度不穩定區域，然后再處理瘤體其余部位，最終盡可能實現整體的完全填塞。

已經有采用密網支架治療破裂動脈瘤、假性動脈瘤、夾層動脈瘤和巨大動脈瘤等復雜病變的成功報道，但圍手術期出血和缺血并發癥仍相對較高，要謹慎選用，確需使用時也要聯合彈簧圈，盡可能實現動脈瘤術后即刻的致密填塞。近年來，國內外已有瘤腔內擾流裝置應用于復雜型動脈瘤的報道，在高容量中心、選擇合適病例的前提下，可以嘗試使用。

5.2.3 注意事項 超早期（動脈瘤破裂后24 h以內）行血管內介入治療相較于早期（動脈瘤破裂后2～3 d）可能更有利于救治PaSAH病人。生命體征不穩定并非手術的絕對禁忌癥，若血壓能通過藥物維持在正常范圍內，應積極地24～48 h以內進行血管內介入治療。

因術中及術后抗血小板聚集治療增加未致密栓塞動脈瘤的再破裂風險，對于不能一期達到致密栓塞的PaSAH，應謹慎選擇使用支架輔助技術。

CVS嚴重期多發生于動脈瘤破裂后3 d～1周內，在此期間行介入治療應輕柔操作，盡可能減少醫源性損傷加重CVS，避免惡性腦缺血事的發生。

5.3 復合手術治療

5.3.1 手術適應癥 復合手術解決了單一手術模式的不足，提高了安全性和療效。對于動脈瘤部位特殊、解剖結構復雜、視野難以暴露、單純外科夾閉或單純介入栓塞難以治愈、需要聯合血管分流的PaSAH，可考慮復合手術治療。

5.3.2 治療方法 術中DSA能夠完整顯示動脈瘤的三維結構，便于術中調整動脈瘤夾的位置，也可對術中無法通過調整動脈瘤夾獲得滿意效果者及時進行介入補救。復合手術中使用球囊暫時阻斷載瘤動脈血流，減少術中出血，為夾閉手術提供更清晰的手術視野。若顱內血腫量較大，介入治療后可行復合手術，同期行EVD 或血腫穿刺引流或開顱血腫清除進行外科補救，根據術中ICP 高低決定是否行去骨瓣減壓術。需行血管分流的PaSAH，在復合手術室進行術中DSA造影，可以評價分流血管通暢程度、遠端血管的血流充盈及代償狀態、吻合口有無狹窄，為閉塞載瘤動脈提供有效依據。

5.3.3 注意事項 對于手術中需要特殊體位的病人，或處于緊急狀態需急診手術時，應慎重選擇應用。同時復合手術室的高昂投入以及手術花費，也應引起重視。復合手術可為PaSAH設計適宜的一站式手術方案，避免多次搬運及再次麻醉的風險，是未來復雜顱內動脈瘤診療模式的發展趨勢。

5.4 麻醉管理

5.4.1 麻醉前評估與準備 術前評估PaSAH病人的全身狀況、嚴重程度和生命體征，預判術中可能出現的麻醉問題。

5.4.2 麻醉方式 介入和顯微手術均需在全身麻醉下完成，以保證病人完全制動。氣管插管是首選的通氣方式，準備各種困難氣道設施設備，強調預充氧的重要性，對于存在誤吸風險者應實施快速誘導后氣管插管。

5.4.3 監測下的麻醉管理 麻醉誘導力求平穩，避免插管時嗆咳反射，避免血壓劇烈波動，術中收縮壓<160 mmHg，但不低于基礎水平；如動脈瘤夾閉過程中，需臨時阻斷血管，阻斷期間誘導性升高血壓；滴定法調整呼吸參數降低肺內壓、控制腦容積、防止ICP 的急性升高或降低；保持正常體溫，不推薦術中低溫腦保護。

6 神經重癥專科監測

腦功能多模態監測的設備、實施、費用、效益之間的關系及其對PaSAH 臨床轉歸的影響，尚缺乏統一標準。各級醫院應酌情個體化的選擇應用腦功能監測技術，對監測結果進行整合與判斷，指導臨床治療決策。

6.1 腦血流監測 經顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD）監測可床旁進行顱腦血流動力學管理，具有較大的優勢和應用價值。其局限性包括基于操作者的差異性和無法區分癥狀性/無癥狀的CVS。PaSAH 腦血流速度與CVS 具有正相關性，可用于對痙攣血管的動態監測以及治療效果的評價。目前，多數學者認可TCD診斷CVS的標準為：血流速度進行性加快超過正常值上限，大腦中動脈血流流速峰值>200 cm/s和（或）平均流速>120 cm/s，頻譜形態改變為收縮峰高尖、舒張期波峰仍存在。PaS?AH腦血管自主調節功能極易受損，腦血流自動調節能力的TCD 評估連續監測預測價值優于間歇監測，自動調節反應指數可作為PaSAH的預后判定指標。

6.2 顱內壓監測 無創ICP監測方法的準確性及可靠性仍有待技術設備的改進以及循證醫學研究的更新。對于GCS 評分<9 分的PaSAH，尤其是合并占位效應的顱內血腫、急性腦積水、腦梗死、腦水腫等情況，建議進行有創ICP監測。對存在腦積水、彌漫性蛛網膜下腔出血、合并腦室出血的PaSAH，首選腦室型ICP 監測，既可實時監測ICP，又可引流血性腦脊液。對彌漫性腦腫脹、腦室較小的PaSAH，推薦采用腦實質型ICP監測。去骨瓣減壓術是顱腔失去正常的結構，術后無法獲得可供參考的ICP正常閾值，因此去骨瓣減壓術后實施有創ICP監測的應用價值仍待商榷。

在處理動脈瘤前，EVD 應以維持ICP 在20 mmHg為基準，避免腦脊液過度引流引起ICP劇烈波動，誘發動脈瘤再破裂。處理動脈瘤后，可調整ICP目標值在5～10 mmHg，將腦灌注壓（cerebral perfusion pressure，CPP）維持在70～90 mmHg。隨著對ICP 二級參數分析整合技術的應用，推薦可基于腦血管壓力反應性指數尋找PaSAH病人最適的CPP。目前多采用“階梯式”集束化治療策略來降低ICP，并根據實際療效動態調整干預措施。

6.3 腦功能和腦氧監測10%～20%的PaSAH 合并非驚厥性癲癇發作，定量腦電圖（quantitative EEG，qEEG）識別癲癇的敏感性高達85.1%。qEEG光譜圖中高頻腦電活動急劇減少，alpha/delta 頻率比的降低，以及相對α功率變異性的降低都是預測PaSAH遲發性腦缺血（delayed cerebral ischemia，DCI）的有效因素。適宜的鎮痛、鎮靜有助于PaSAH 圍手術期管理、減少并發癥，腦電雙頻指數（bispect ral in?dex，BIS）對判定鎮痛、鎮靜深度及判斷預后具有指導作用。

應用近紅外光譜（near-infrared spectroscopy，NIRS）技術進行腦組織血氧飽和度（regional cerebral oxygen saturation，rScO）監測可及時發現腦組織缺血/缺氧損傷，其正常參考范圍在55%～75%，數值下降可預警監測區域DCI。將rScO絕對值≤50%或較基線降低≥15%，判定為PaSAH 啟動治療干預的節點，可快速篩查病因并判斷顱內急性病理生理變化。

7 集束化重癥管理

7.1 腦脊液管理 腦脊液引流可清除PaSAH 腦脊液中的紅細胞及導致CVS 的氧合血紅蛋白、炎性介質等有害成分，減少繼發性腦損傷。常見的腦脊液引流模式包括EVD、LD、EVD序貫或聯合LD等。恰當的調節引流管高度，控制腦脊液引流速度接近正常生理分泌量，可以避免過度引流導致的顱內血腫、腦水腫、腦疝等嚴重并發癥。在病因治療前，EVD的引流管高度需高于側腦室平面20 cm；而在動脈瘤處理后，EVD的高度可降低到高于側腦室平面10 cm。腦脊液引流量一般控制在200 ml/d，引流平均速度<20 ml/h。腦脊液管理過程中引流量和引流速度的合理調整，是病因治療前防止動脈瘤再出血、病因治療后維持腦脊液循環系統壓力穩定、促進腦脊液循環重建、減少晚期交通性腦積水發生的重要保證。PaS?AH合并腦室積血時，可通過腦室內注射尿激酶促進血凝塊溶解，但病因治療前不推薦使用，血管內治療后使用抗血小板藥物者需慎用。

PaSAH腦積水發生率在26%～47%，積極的外科干預可改善腦積水癥狀。高齡、入院神經功能惡化、腦室積血、后循環動脈瘤、高血壓病史是PaSAH 腦積水形成的危險因素。約20%的PaSAH合并急性癥狀性腦積水，因LD 導致腦疝風險較高，建議急診行EVD引流腦脊液。9%～36%的PaSAH合并慢性腦積水，有相應臨床表現時，需行永久性分流術，可根據具體狀況，選擇腦室-腹腔分流術或腰大池-腹腔分流術等方式，以改善病人早中期預后。

7.2 CVS 的處理CVS 常發生在PaSAH 動脈瘤破裂后3～4 d內，7～10 d達高峰，14～21 d后逐漸緩解。發生CVS 的機制包括SAH 后血管壁結構破壞、血管擴張介質減少和血管收縮介質增加造成的損傷、醫源性血管壁的機械性刺激等。PaSAH常伴有鈣離子內流增加，促使血管平滑肌發生異常收縮，可導致中重度CVS。研究顯示應用尼莫地平可有效改善aSAH病人CVS癥狀，但是其他鈣離子拮抗劑、他汀類藥物及內皮素1 拮抗劑克拉生坦的療效尚不確定。PaSAH 大多存在意識障礙，尼莫地平可使用持續靜脈泵入給藥的方式，同時應遵循早期、足量、全程的個體化原則，必要時術中局部灌洗。局部應用罌粟堿可高選擇性作用于痙攣動脈，法舒地爾通過抑制Rho激酶活性也能減少CVS，但應在病因治療后再開始使用。對各項藥物未能起效的癥狀性CVS，可行球囊血管擴張成形術和（或）選擇性動脈內血管擴張治療。

遲發性缺血性神經功能惡化（也稱為DCI）的主要病因為CVS、微血栓、皮質擴散性去極化及腦自主調節障礙。DCI的治療原則是改善血流動力學及氧代謝狀態，增加顱腦有效灌注量。心臟循環狀況允許下，可予以誘導性高血壓治療，根據臨床癥狀改善程度加以調整血流動力學治療目標。

7.3 癲癇的預防與控制aSAH 癲癇的發生率在7%～12%，而PaSAH合并更嚴重的原發性損傷，癲癇發生率高達20%。PaSAH癲癇發作的危險因素包括年齡大于65歲、動脈瘤位于大腦中動脈、SAH積血較多、腦實質內血腫或梗死。預防性抗癲癇治療并不能減少PaSAH 癲癇發作頻率，可能會增加CVS、DCI 及神經功能惡化的發生率。但鑒于PaSAH急性期病人的危重狀態，以及癲癇發作會引起ICP 增高和腦血流量改變從而加重腦水腫，若無禁忌癥，可在短期內預防性抗癲癇治療。合并明確臨床癇性發作的PaS?AH，有條件可進行床旁持續腦電監測，給予規范抗癲癇治療。

7.4 循環管理 血壓升高會增加PaSAH 再出血風險。研究表明收縮壓>160 mmHg與動脈瘤再出血相關，病因治療前血壓管理可減少再出血風險。目前尚不明確降低動脈瘤再出血風險的最佳血壓水平，病因治療前推薦將收縮壓平穩控制在140～160 mmHg。病因治療后血壓管理側重于維持最佳的CPP，防止繼發性腦缺血。一項前瞻性研究顯示收縮壓<120 mmHg，收縮壓的變異度、變異系數、收縮壓峰值及最小值都是影響PaSAH 預后的不利因素。PaSAH 推薦使用靜脈滴注的藥物控制血壓，力求保持腦缺血--相關再出血--維持腦灌注壓之間的穩態。

目前，容量管理的重點從預防性“3H 療法”（治療性高血容量、血液稀釋和高血壓）轉向維持正常血容量的治療。研究顯示PaSAH 病人每日累積膠體液劑量過高與6 個月時格拉斯哥預后量表（Glasgow outcome scale，GOS）評分更差相關，而晶體液與GOS評分更好相關。PaSAH 臨床診療主要使用晶體液、等滲液，不建議將膠體液、白蛋白、含葡萄糖的低滲溶液及其他低滲溶液作為維持液體。14%～23%的PaSAH 合并神經源性肺水腫，5%～10%的PaSAH合并左室功能障礙，這部分病人對液體入量需要更為嚴格的限制。

7.5 呼吸管理PaSAH 病人因中樞神經系統受損出現氣道梗阻、誤吸風險高、氣道自我保護能力下降、呼吸功能不全時，應給予早期建立人工氣道，若動脈瘤未處理，應避免發生嗆咳或呃逆。預計需要較長時間（可能>2 周）的人工氣道和呼吸支持的PaSAH病人，建議早期（<4 d）行氣管切開術，可降低肺部感染發生率，減少機械通氣時間及住院時間。PaS?AH病人在機械通氣期間建議在充分鎮痛、鎮靜下進行氣管內淺吸痰，以期減少血流動力學不穩定和ICP波動。機械通氣期間，推薦使用潮氣量6～8 ml/kg，以維 持PaO穩 定 在80～120 mmHg，PaCO在35～45 mmHg 的腦保護性通氣策略；高碳酸血癥或過度通氣均會對腦血流量、腦血容量以及ICP 有較大的影響，應避免PaCO大幅波動。

7.6 鎮痛鎮靜和體溫管理PaSAH 進行鎮痛、鎮靜的一般目的為控制躁動、器官功能保護、減少并發癥；特殊目的為減少應激反應、降低氧耗和腦代謝、控制ICP、實施腦保護。需結合個體情況，制定相應的給藥方案，采用鎮痛優先的原則。對于伴有難治性癲癇、陣發性交感神經興奮、治療性低溫、ICP 增高的PaSAH，應采用深鎮靜策略，盡量保留咳嗽及自主呼吸功能。PaSAH 病人可使用BIS 進行動態評估監測鎮靜狀態，同時能減少鎮痛鎮靜藥物用量避免蘇醒延遲。

約有70%的aSAH 在發病10 d 內出現發熱，PaSAH 發熱比例更高，且顱內溫度波動更大。“目標溫度管理（target temperature management，TTM）”應貫穿PaSAH 治療的全過程，對受損神經元起到保護作用，包括治療性低溫、正常體溫控制和發熱治療。多項動物和臨床試驗證實了亞低溫對PaSAH 具有腦保護作用。治療后仍有頑固性ICP 增高的PaSAH，建議給予治療性低溫以降低ICP，目標溫度在32～35 ℃。對于短時間內需要行病因治療的PaSAH，建議使用TTM維持目標體溫在35～36 ℃，避免低體溫造成術中血流動力學紊亂和凝血功能障礙。根據SAH 后腦缺血的預警分級量表決定采用何種體溫控制目標和低溫治療時機。TTM的時程應根據急性腦損傷的程度和臨床病情變化調整，不應機械的以48 h或72 h劃分。降溫方式包括口服退熱藥、冰毯、體表冷卻裝置、血管內低溫治療儀等。

7.7 并發癥防治PaSAH 病因治療后再發出血應立即停用抗凝、抗血小板藥物，必要時急診行DSA 檢查，采取積極的手術或者介入治療手段規范處理。術前通過高分辨率MRI或DSA充分評估載瘤動脈管壁條件及動脈瘤形態，血管內治療盡量避免對血管的牽拉損傷，選擇合適直徑的介入材料，手術盡量降低ICP 提供更廣闊的顯微術區通道，盡可能松解瘤周蛛網膜等，可以降低該類并發癥。

PaSAH 出血后處于高凝和低纖溶狀態，可及時在血管破裂局部形成血栓，或使已形成的血栓更加牢固防止再出血。但凝血功能亢進又可導致小血管血栓的形成，增加DCI 風險，在治療過程中需動態監測和評價凝血功能。PaSAH由于高凝狀態以及合并肢體運動障礙，發生靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism，VTE）的風險高，在4.4%～18%，且與預后不良及住院時間延長相關。所有PaSAH病人都應采取預防深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）的措施，推薦使用彈力襪或氣囊間歇加壓泵等物理裝置，術后1 周左右可以開始藥物抗凝預防。在決定是否使用抗凝藥物進行血栓預防時，需評估出血風險，并且定期監測凝血功能。

5%～30%的PaSAH 合并低鈉血癥、血容量減少的腦耗鹽綜合征、抗利尿激素分泌增多所致的稀釋性低鈉血癥，需緩慢補鈉維持內環境穩定。研究表明伴有高鈉血癥的PaSAH 預后更差，血清鈉水平超過150 mmol/L時，病死率在30%～48%。此類病人需限制鈉鹽攝入，消化道補充白開水，必要時需行血液凈化治療。

8 早期康復管理

PaSAH 早期進行康復治療安全可行，可預防DVT、褥瘡、關節攣縮、肺部感染等并發癥。推薦病因治療后24～48 h即可開始綜合性康復治療，在評定基礎上確定階段性康復目標。PaSAH 由于意識障礙、臥床制動等引起患肢肌力降低，長期可導致肌原纖維縮短、關節攣縮、骨質疏松。康復核心為關注整體康復，根據運動功能評估確定康復干預措施，推薦盡早施行被動訓練、體位轉移、器械輔助訓練等；應注重癱瘓肢體良姿位擺放，可應用肉毒素、體外沖擊波、經皮電刺激、佩戴輔具等治療緩解肢體痙攣。

目前，缺乏確切有效的促醒治療方法，應綜合評估后確定早期標準化昏迷促醒康復程序：高壓氧治療通過抑制ATP 水平、線粒體復合酶活性及Na/KATP酶活性，促進神經功能恢復；正中神經電刺激作用于腦血管舒張中樞引起血管擴張，提高病灶局部血流量，增強腦電活動，改善意識狀態；腦仿生電刺激、低頻重復經顱磁、經顱直流電刺激可改善γ-氨基丁酸的表達，控制神經遞質分泌量，提高神經遞質興奮性，促進意識恢復；綜合感覺刺激、針灸等可改善細胞代謝，激活腦干網狀覺醒系統功能。

9 預后判定和隨訪策略

影響PaSAH 預后的因素包括年齡、發病時臨床病情分級、動脈瘤形態、肺部感染、血糖異常、腦室出血、早期ICP 升高和CVS 等。臨床上可結合腦功能監測指標、神經功能缺損評分、影像學檢查結果等進行PaSAH 的預后綜合評估。aSAH 入院病人預后量表（PAASH）結合發病時GCS 評分，可精準判斷臨床結局。

重點關注PaSAH 病人整體的預后，如術后3 個月、1年隨訪時mRS評分，其次是影像學上的閉塞率和復發率，隨訪策略亦應個體化。影像學隨訪的方式包括頭頸CTA、高分辨MRI、MRA 及DSA，用于判斷動脈瘤栓塞或夾閉情況、有無再發動脈瘤及血流導向裝置有無狹窄。可建立PaSAH 病人數據庫，系統記錄臨床和影像隨訪資料,完善診療真實數據的積累。

10 共識建議

高分級動脈瘤性蛛網膜下腔出血綜合救治流程見圖1。

圖1 高分級動脈瘤性蛛網膜下腔出血綜合救治流程

10.1 院前急救 院前急救人員立即進行現場評估和生命體征監護，保持氣道通暢，建立靜脈通路，維持生命體征平穩。

確定適宜的轉運方式，積極轉運至就近具有手術條件的（顯微手術夾閉或者血管內治療）醫院進行病因治療，提高救治效率。反對從經濟利益出發轉送到無條件治療本病的醫院。

10.2 院內急救 按急診流程迅速完成各項初步檢驗和頭顱CT影像評估，有下列緊急情況病人應盡快送入手術室搶救：①病人已發生腦疝者，根據頭顱CT顯示的出血情況初步判定責任動脈瘤的位置、血腫部位，可直接開顱清除部分血腫、尋找并夾閉動脈瘤，再徹底清除血腫、留置腦室外引流管，必要時去骨瓣減壓。②血腫破入腦室并有急性腦積水者，應先行EVD，再行DSA檢查，酌情選擇介入或開顱手術治療。

對顱內出血量不多、未合并急性腦積水者，應先收入重癥監護室，病情允許時首選高成像質量的CTA 或DSA 檢查明確病因，酌情選擇介入或開顱手術治療。

10.3 病因治療PaSAH 應收入重癥監護病房，維持生命體征和血流動力學穩定，及早進行腦保護治療。合并有梗阻性腦積水或嚴重ICP 增高者，推薦病因治療前行規范的EVD治療。

如果生命體征平穩或病情分級好轉，應盡快進行個體化的病因治療：①PaSAH 合并明顯占位效應的血腫、ICP 增高、大腦中動脈分叉部位動脈瘤、梗阻性腦積水，優先選擇顯微夾閉手術治療，同時根據具體情況判斷是否行去骨瓣減壓術。②老年、椎-基底動脈、不合并嚴重占位性血腫和腦積水的PaSAH，優先考慮血管內介入治療，盡可能采用單純彈簧圈填塞和非永久性植入輔助技術。③對于動脈瘤形態復雜、視野難以暴露、單純夾閉或單純介入栓塞較困難需要聯合手術或需要血管分流的PaSAH，可考慮復合手術治療。

10.4 重癥管理 建議運用重癥醫學技術手段進行綜合管理，有條件的醫院應建立神經重癥監護室管理PaSAH。

有條件的醫療單位，推薦采用神經專科監測技術。對于CVS 和具有腦缺血風險的病人，推薦行TCD 腦血流監測。PaSAH 合并占位效應的顱內血腫、急性腦積水、腦梗死、腦水腫等，未行去骨瓣減壓及單純介入治療的病人推薦行有創ICP 監測，確定最適CPP。PaSAH可通過監測腦組織氧合和皮層電活動等生理參數，動態調整干預措施。

PaSAH 常見的腦脊液引流模式包括：EVD、LD、EVD序貫或聯合LD等，應重視對腦脊液壓力、容量、循環、生物學標志物等特征性指標的監測。若合并慢性腦積水，有相應臨床表現時應根據具體狀況擇期選擇永久性分流術。

推薦早期引流腦脊液，靜脈應用尼莫地平等防治CVS。DCI 的治療原則是增加顱腦有效灌注量，心臟循環狀況允許下可予以誘導性高血壓治療。

對于PaSAH 合并明確臨床癇性發作的病人，可進行床旁持續腦電監測，建議采用長時程規范化的抗癲癇藥物治療。

建議病因治療前將收縮壓控制在140～160 mmHg，避免因血壓較高引起再出血風險；病因治療后參考病人的基礎血壓，合理調整目標值，避免血壓過低造成的繼發性腦缺血。建議使用等滲液、晶體液作為基礎液體支持，優化液體管理，可根據對容量治療的反應性判斷擴容效能。

PaSAH病人應盡早建立人工氣道。病因治療后應盡早進行氣管切開。

為減少應激反應，降低氧耗和腦代謝，控制ICP、實施腦保護，應在鎮痛治療基礎上給予鎮靜治療。TTM 適用于PaSAH 病人，治療后仍有頑固性ICP 增高的PaSAH，建議給予治療性低溫，目標溫度為32～35 ℃。

推薦使用彈力襪或氣囊間歇加壓泵等物理裝置預防DVT。使用抗凝藥物進行血栓預防時，需評估出血風險并定期監測凝血功能。

10.5 早期康復 推薦病因處理后24～48 h 即可開始多學科綜合性康復治療。確定早期標準化昏迷促醒康復程序：高壓氧治療、正中神經電刺激、腦仿生電刺激、低頻重復經顱磁、綜合感覺刺激、針灸等。康復核心為關注整體康復，根據運動功能評估確定康復干預措施。

10.6 隨訪策略 可結合腦功能相關監測指標、神經功能缺損評分、影像學檢查結果等進行PaSAH 的預后綜合評估。PaSAH的隨訪應遵循個體化、規范化，重點關注病人整體預后，其次是影像學上的閉塞率。

11 結語

PaSAH的救治過程復雜，存在較高風險，在綜合管理方面應加強技術的培訓和質控。本共識旨在指導臨床給予合適的病因治療、優化重癥監護策略、解決一體化救治過程中的實際問題。本共識基于現有證據，參照改良德爾菲法撰寫，存在不足，今后隨臨床證據的積累和經驗提高將進行相應更新、補充、修改。本共識僅代表參與編寫及討論專家的觀點，不具備法律效力，解釋權在本共識編寫委員會。

【執筆】

【共識編寫委員會成員】

陳小兵（河南大學附屬淮河醫院）、黨帥（南陽市中心醫院）、段樂民（洛陽嵩縣人民醫院）、范波（河南科技大學第一附屬醫院）、馮光（河南省人民醫院）、韓冰莎（河南省人民醫院）、惠磊（新鄉醫學院第一附屬醫院）、賈佳（河南省人民醫院）、簡國慶（新鄉市第二人民醫院）、蔣令修（河南大學第一附屬醫院）、栗超躍（河南省人民醫院）、李力（駐馬店市中心醫院）、李立（河南省人民醫院）、李濤（河南科技大學第一附屬醫院）、李文（平頂山市第一人民醫院）、劉永生（商丘市第一人民醫院）、李釗碩（河南省人民醫院）、盧國奇（三門峽市人民醫院）、齊平建（南陽市中心醫院）、田金英（三門峽市中心醫院）、王炬（河南省人民醫院）、王天才（南陽市南石醫院）、王玉峰（新鄉醫學院第三附屬醫院）、邢振義（新鄉市中心醫院）、許紅旗（安陽市人民醫院）、薛絳宇（河南省人民醫院）、楊紀明（焦作市溫縣人民醫院）、楊瑞生（濟源市人民醫院）、張建黨（南陽市中心醫院）、張景龍（焦煤中央醫院）、張俊杰（焦作市人民醫院）、張明（河南省人民醫院）、張萬宏（開封市中心醫院）、周國平（南陽市中心醫院）、趙黎明（河南省人民醫院）、趙文利（河南省人民醫院）、朱金釗（安陽市人民醫院）