血液透析患者的前臂動靜脈內瘺不同流量負荷對心室功能的影響

蘭 薇 劉建芳 郭靜儀 徐春艷

廣東省廣州市第十二人民醫院腎內科 510515

自體動靜脈內瘺是終末期腎病血液透析治療的主要血管通路，具有可反復穿刺、血流量充足、狹窄發生率低、并發癥少及使用壽命長等優勢，已成為維持性血液透析患者的生命線[1]。但動靜脈內瘺血流負荷尚無統一標準，有學者認為高水平動靜脈內瘺血流量能提升透析效率，是改善患者預后的關鍵[2]；但也有文獻指出[3]，過高動靜脈內瘺血流量會增加心臟負擔，造成心室重構，并引發左心舒張功能和右心收縮功能障礙、高輸出量心衰等并發癥發生。為此，本文選取本院65例血液透析患者，探討前臂動靜脈內瘺不同流量負荷對心室功能的影響，為臨床提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年9月—2020年9月在我院腎內科接受血液透析治療的患者65例。納入標準：年齡18～85歲；首次建立前臂自體動靜脈內瘺；心功能NYHA分級Ⅰ～Ⅲ級；透析時間≥3個月；意識清楚，能配合完成臨床治療；自愿參與本研究，且簽署知情同意書。排除標準：有心肌病、冠心病、心臟瓣膜病、心包積液、心力衰竭等心臟疾病；有心肌梗死史、心臟手術史；合并肺動脈高血壓、嚴重內科疾病、惡性腫瘤者；動靜脈內瘺瘺口存在狹窄或堵塞者。根據動靜脈內瘺血流量測得值將患者分成低流量組(<400ml/min)20例、中流量組(400～600ml/min)25例、高流量組(>600ml/min)20例。其中低流量組男15例、女5例，年齡(60.55±9.26)歲，BMI 24.02±3.30，原發病：糖尿病腎病10例、慢性腎小球腎炎6例、高血壓腎病3例、其他1例；中流量組男18例、女7例，年齡(58.89±10.03)歲，BMI 24.13±3.47，原發病：糖尿病腎病14例、慢性腎小球腎炎7例、高血壓腎病2例、其他2例；高流量組男14例、女6例，年齡(61.02±10.10)歲，BMI 24.42±3.59，原發病：糖尿病腎病11例、慢性腎小球腎炎6例、高血壓腎病3例。三組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具可比性。

1.2 方法 (1)血液透析方法：所有患者使用費森尤斯4008s血液透析機(德國費森尤斯公司)行規律性血壓透析，動靜脈瘺針孔直徑6.0～16.2cm，泵控血流量為250～300ml/min，透析液流量為500ml/min，碳酸氫鹽透析液溫度37℃，4h/次，3次/周。維持性透析過程中常規肝素抗凝，維持血紅蛋白水平在100～130g/L，存在貧血者給予促紅細胞生成素或輸血糾正。(2)動靜脈內瘺血流量監測：使用彩色多普勒超聲診斷儀(Mindray DC-40)行上肢動靜脈血管超聲檢查，計算AVFB(ml/min)=2π×(頭靜脈內徑/2)×頭靜脈流速。

1.3 觀察指標 分別于血液透析前和血液透析1年后使用IE33型彩色多普勒超聲心動儀(美國Philips公司)測定患者心功能參數，探頭頻率為2.5～3.0MHz，分別測量左心室射血分數(EF)、短軸縮短分數(FS)，并在測量二尖瓣舒張早、晚期峰值血流速度(E、A)，計算E/A；并同期采集患者空腹靜脈血3ml，使用酶聯免疫法測定血清中氨基末端腦鈉肽前體(pro-BNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平變化，并使用全自動生化分析儀測定血液中血紅蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)生化指標。

2 結果

2.1 三組生化指標比較 三組患者Hb、BUN、Scr生化指標的差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 三組生化指標比較

2.2 三組心功能參數比較 透析前三組間EF、FS、E/A比較差異均無統計學意義(P>0.05)；透析1年后僅高流量組的EF、FS、E/A顯著改變(P<0.05)；組間比較，透析1年后高流量組EF、E/A均明顯高于低、中流量組，而FS明顯低于低、中流量組(P<0.05)；低、中流量組間各心臟功能參數均無明顯差異(P>0.05)，見表2。

表2 三組透析前后心功能參數變化比較

2.3 三組實驗室指標比較 透析前三組間血清pro-BNP、cTnI水平無明顯差異(P>0.05)；透析1年后僅高流量組血清pro-BNP、cTnI水平明顯增高(P<0.05)；組間比較，透析后高流量組血清pro-BNP、cTnI均高于低、中流量組(P<0.05)；而透析后低、中流量組間各指標的差異均無統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 三組透析前后實驗室指標變化比較

3 討論

終末期腎病嚴重危及生命安全，血液透析作為腎替代治療的主要手段，能有效清除代謝廢物，改善患者預后。但長期血液透析患者易引發動脈粥樣硬化加速、心律失常及充血性心力衰竭等心血管疾病，尤其肺動脈高壓發生率達14%～57.1%，導致病死率升高[4]。動靜脈內瘺流量負荷是引起血液透析患者心血管事件發生的高危因素,當前學者認為動靜脈內瘺最佳流量為400～600ml/min，但各范圍區對心室功能的影響是否存在差異，仍需進一步研究探討。

本文結果顯示，透析1年后僅高流量組的EF、FS、E/A顯著改變(P<0.05)；且透析1年后高流量組EF、E/A均明顯高于低、中流量組，而FS明顯低于低、中流量組(P<0.05)；低、中流量組間各心臟功能參數均無明顯差異(P>0.05)，提示>600ml/min的動靜脈內瘺流量負荷會導致心室功能損害。文獻報道[5]，長期動靜脈內瘺高流量負荷可導致心輸出量增加，而心臟長期超負荷會誘發心室結構改變，損害心功能，增加心力衰竭發病風險，與本文結果基本一致。自體動靜脈內瘺的建立本質上是形成動靜脈短路，其本身會增加回心血量，造成一定程度的心臟前負荷增加，使心肌纖維代償性拉長，心腔增大，出現心室重構；而EF、FS為評價左室收縮功能的常用指標，高流量組的EF、FS出現顯著改變很好地證實了動靜脈內瘺高流量負荷帶來的心室結構變化。而 E/A的增加則說明了動靜脈內瘺高流量使左室舒張功能障礙逐漸轉變為限制性填充模式。因此，對于心功能貯備不全患者動靜脈內瘺高流量負荷血液透析具有更高的心力衰竭并發風險。同時，本文測定血清心臟生物標志物發現，高流量組血清pro-BNP、cTnI水平明顯高于低、中流量組，而低、中流量組間的差異無統計學意義。pro-BNP、cTnI為心功能評估的常用血清標志物，可較準確地反映心肌損傷情況，二者水平與心肌損傷程度呈正相關[6]。高流量組pro-BNP、cTnI水平顯著升高提示出現心肌損傷，進一步說明自體動靜脈內瘺高流量負荷可引起心臟重構，影響心臟功能，與相關研究報道結果一致[7]。筆者分析：動靜脈內瘺高流量負荷一方面通過增加心輸出量，造成心臟結構物理性損傷，引起心室重構；另一方面，過高的動靜脈內瘺流量也導致血管壁黏性力增加，造成內皮細胞損傷，引發血管炎癥反應，而過量釋放的炎癥因子會介導心肌損傷及心臟結構。

綜上所述，血液透析患者的前臂動靜脈內瘺高流量負荷會造成心臟重構，影響心功能，應限制過高流量負荷，同時應根據患者心功能狀況實施個體化流量負荷設定，避免流量過大導致心力衰竭。