陳湘燕
貴州醫科大學附屬白云醫院,貴州貴陽 550014
小兒慢性胃炎在臨床上屬于一種常見疾病,這種疾病是指在各種原因綜合作用下,導致患兒胃黏膜受損,致使患兒出現的一種慢性炎癥。近年來的臨床研究發現,幽門螺桿菌感染、日常生活中飲食不潔、飲食不規律都有可能導致小兒慢性胃炎的發生[1-3]。臨床研究統計調查顯示,本病的發病率較前明顯升高,導致這種病情出現的原因,與幽門螺桿菌感染和代謝產物的多方面因素有較為密切的關聯,這就會導致患兒出現慢性胃黏膜炎性轉變。隨著近年來人們飲食和生活習慣的逐漸改變[4-5],本病的發生率有明顯的增加趨勢,而患兒在發病時臨床癥狀以腹痛和腹脹為主,且患兒的早期癥狀并不明顯,容易被忽視,在一定程度上導致患兒的治療難度增加[6-8]。本次研究選擇2018年5月—2021年5月貴州醫科大學附屬白云醫院門診中自愿入組的100例確診為小兒慢性胃炎的患兒作為研究對象,探究分析在對小兒慢性胃炎患兒進行治療時,選擇阿莫西林、奧美拉唑、克拉霉素、果膠鉍進行治療的效果,對臨床療效進行分析,探討對患兒生活質量和總有效率的影響。現報道如下。
選擇本院門診中自愿入組的100例確診為小兒慢性胃炎的患兒作為研究對象,隨機將研究對象分為兩組,各50例,開展前瞻性對照研究。對照組男26例、女24例;年齡6~14歲,平均(10.0±1.2)歲;研究組男25例、女25例;年齡6~14歲,平均(10.5±1.8)歲。兩組一般資料相比,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。本次研究計劃已經上交倫理委員會,批準后得以實施。
納入標準:①符合小兒慢性胃炎診斷標準者;②意識清楚,未昏迷者;③神經功能缺損無進展者;④患兒家屬知情同意。
排除標準:①昏迷患兒;②有嚴重的心、肝、腎合并癥或嚴重感染患兒;③發病前有影響功能恢復的神經或肌肉骨骼疾病患兒;④不伴運動功能障礙患兒;⑤家屬不愿簽署知情同意書。
對照組患兒:每日口服奧美拉唑(國藥準字H20056108)進行治療,用藥劑量為0.6~0.8 mg/(kg·d),1次/d;口服阿莫西林(國藥準字H20113028)對患兒進行治療,用藥劑量為50 mg/(kg·d),用藥3次/d;同時應用克拉霉素(國藥準字H20113301)進行治療,患口服用藥,用藥劑量為15~20 mg/(kg·d),用藥2次/d;
觀察組在口服阿莫西林、奧美拉唑、克拉霉素的基礎上,加用果膠鉍(國藥準字H20066851)進行治療,4~6 mg/kg·d分3次口服,患兒早、中、晚餐前30 min用藥1次。2周為一個療程,3個療程后觀察療效。
在治療完成后,由醫務人員對所有患兒的生活質量評分進行記錄。生活質量評分主要包含患兒的胃腸道功能、社會功能及心理狀態3個選項,單項評分值滿分100分,得分越高,說明患兒的對應生活質量項目越優。
對比兩組炎性因子水平,包括D-二聚體(D-Dimer,DD)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反應蛋白(Creactive protein,CRP)。
治療效果判定標準:顯效:治療完成后,患兒的臨床癥狀得到改善,醫務人員對幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染狀況進行評估,確認患兒的HP感染陽性轉陰,患兒的病灶癥狀完全消失;有效:治療完成后,患兒臨床癥狀有明顯好轉,患兒的日常飲食狀況恢復良好,經胃鏡檢測其病灶減小面積超過60%;無效:胃鏡檢測病灶未變化,患兒的臨床癥狀未見明顯改善,患兒胃黏膜出血和糜爛癥狀未見緩解。(顯效例數+有效例數)/總例數×100.00%=總有效率。
采用SPSS 22.00統計學軟件進行處理,符合正態分布的計量資料以(±s)表示,組間差異比較以t檢驗,計數資料以頻數及百分比表示,組間差異比較以χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
研究組的心理狀態、社會功能、胃腸道功能評分及炎性因子水平均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1、表2。
表1 兩組患兒生活質量評分對比[(±s),分]Table 1 Comparison of quality of life scores between the two groups[(±s),points]

表1 兩組患兒生活質量評分對比[(±s),分]Table 1 Comparison of quality of life scores between the two groups[(±s),points]
組別對照組(n=50)研究組(n=50)t值P值心理狀態65.65±5.12 81.98±4.25 17.353<0.001社會功能68.62±6.85 83.45±4.68 12.640<0.001胃腸道功能73.45±4.65 85.69±6.85 10.453<0.001
表2 兩組患兒炎性因子水平對比[(±s),分]Table 2 Comparison of inflammatory factor level between the two groups[(±s),points]

表2 兩組患兒炎性因子水平對比[(±s),分]Table 2 Comparison of inflammatory factor level between the two groups[(±s),points]
組別研究組(n=50)對照組(n=50)t值P值DD(μg/mL)治療前0.78±0.25 0.81±0.33 0.512 0.609治療后0.25±0.02 0.48±0.21 7.709<0.001 IL-6(ng/L)治療前85.98±3.58 85.96±3.61 0.027 0.977治療后61.63±12.03 72.63±16.21 3.853<0.001 CRP(pg/mL)治療前3.63±0.48 3.59±0.36 0.471 0.638治療后1.61±0.13 0.62±0.11 41.107<0.001
研究組患兒的治療總有效率94.00%高于對照組的76.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒治療總有效率對比Table 3 Comparison of the total effective rate of treatment between the two groups of patients
幽門螺桿菌感染在臨床上較為常見[9],這種病原菌的感染與諸多因素密切相關,而在對患兒進行實際治療時,諸多抗幽門螺桿菌藥物能夠起到良好的治療效果,但值得注意的是幽門螺桿菌感染根治后復發依舊是一種較為常見的狀況,而幽門螺桿菌感染根治后,復發與原始感染菌再燃或新菌株再感染有密切的關聯[10]。
質子泵抑制劑(proton pump inhibitor,PPI)和兩種抗菌藥物的三聯療法是根治幽門螺桿菌感染的一種首選方案[11],然而隨著近年來我國幽門螺桿菌根治治療的不斷開展,三聯療法在使用過程中的整體效果在不斷降低[12]。近年來臨床研究表明,亞洲人中采用三聯療法對幽門螺桿菌進行治療,其根除率有明顯降低,目前臨床上的總體根除率大約為77%左右,而這一結果低于臨床上80%的可接受根除率[13]。醫務人員在對患兒的病情進行判斷時發現,由于各種抗菌藥物在臨床上的普及和應用,幽門螺桿菌的耐藥性上升成為了三聯療法根除率下降的一個主要原因。目前臨床上經不完全統計發現幽門螺桿菌對于克拉霉素和甲硝唑的耐藥率都達到了20%,甚至達到了60%,并且有部分幽門螺桿菌對于抗菌藥物呈現多重耐藥的特征[5]。如果患兒在接受治療時,需要選擇三聯療法進行治療,此時需按照要求接受藥物敏感實驗,而在對患兒進行治療時,在三聯用藥的基礎上增加果膠鉍進行治療,能夠使患兒的治療效果得到提升[14]。含鉍劑的四聯療法是克拉霉素高耐藥地區的首選治療方案,而在進行治療時,若某地區的克拉霉素耐藥率較低,則建議患兒選擇三聯療法進行治療,在一般情況下也推薦含鉍劑四聯療法為一線的治療藥物,這種治療方式的療程大約為10~14 d,而具體的用藥可以根據患兒的狀況作出相應的調整。含鉍劑的四聯療法在進行實際治療時,患兒可能出現的不良反應主要是大便呈黑色,但一般情況下可以忽略不計。在本次研究結果中患兒治療總有效率達到94.00%,相較于對照組的76.00%來說明顯更高(P<0.05),在賈渭等[15]的研究結果中發現對照組患兒治療總有效率為60%,明顯低于研究組內的89%,其研究結果與本次研究結果具有較高相似度,提示本次研究具有較高可信度。在近年的臨床研究中發現病原菌的再燃或者新菌株的再感染,對于醫務人員了解幽門螺桿菌的流行病學來說,有著極為正確的指導意義,工作人員需要尋找合理的對策,通過有效的治療和預防[16-18],盡量對感染進行控制。
綜上所述,在對小兒慢性胃炎患兒進行實際治療時,將阿莫西林、奧美拉唑、克拉霉素,果膠鉍四聯應用于患兒的治療中能夠提升患兒的治療效果,改善患兒的生活質量,降低患兒的炎性因子水平,具有良好的可應用價值。