頸動脈粥樣硬化與急性Stanford A型主動脈夾層術后并發癥的相關性分析

苗素琴，金微微，余娜，張瓊，王剛

急性Stanford A型主動脈夾層在心血管外科中屬于最危急的重癥，且病理復雜，目前為止，只有及時確診并進行手術才是挽救生命的有效方法［1］。由于其病理特征，術后容易出現中樞神經系統并發癥，且危害巨大，通常分為是永久性神經系統功能障礙（PND）和短暫性神經系統功能障礙（TND）兩種，但無疑都增加了病人的病殘率、致死率，極大地影響其手術預后及生活質量［2］。有研究顯示，合并頸動脈粥樣硬化病人在接受心臟外科手術后，中樞神經系統并發癥發生率較無此癥狀的同類病人明顯增高［3］。因此猜測，頸動脈粥樣硬化是導致急性Stanford A型主動脈夾層病人術后出現PND、TND的高危因子［4］。對此，本研究回顧性分析中國人民解放軍東部戰區總醫院80例同類病人，旨在探討頸動脈粥樣硬化與PND、TND發生的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2019年2月至2020年2月中國人民解放軍東部戰區總醫院收治的急性Stanford A型主動脈夾層病人80例，其中合并頸動脈粥樣硬化40例為觀察組，無頸動脈粥樣硬化40例為對照組。納入標準：①行孫氏手術治療；②年齡≥18歲；③無惡性腫瘤。排除標準：①合并肝、腎系統重癥疾??；②有心血管手術史；③術前合并中樞神經系統疾病；④重度貧血；⑤術后1個月內死亡；⑥伴有結締組織疾病。病人或其近親屬知情同意，本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 方法

1.2.1 測量方法 采用GE Vivid E9心血管彩色多普勒超聲診斷儀，于術前1 d內測量病人頸動脈內中膜厚度（IMT），頻率10～15 MHz。囑病人行仰臥位，縱切面二維掃描頸總動脈干、頸內動脈及頸動脈分叉處、距分叉處遠近端1 cm分叉處IMT。根據《頸動脈外科學》所述標準，IMT＜1.3 mm且≥0.9 mm為頸動脈內中膜增厚，IMT≥1.3 mm為斑塊。IMT≥0.9 mm為觀察組，IMT＜0.9 mm為對照組。

1.2.2 手術方式 所有病人一經確診急性Stanford A型主動脈夾層立即行孫氏手術（急診手術在病人入院后24 h內進行）。靜吸復合麻醉，病人行仰臥位，上胸墊高伸展頸部，游離右側腋動脈，選取正中位置開胸，游離頭臂血管，建立體外循環。降溫至心跳停開始主動脈近端處理，鼻溫降至20℃時暫停近端操作，轉向主動脈弓與降主動脈處理，同時通過右側腋動脈行選擇性動脈腦灌注，流量6～10 mL·kg-1·min-1。隨后剖開主動脈弓，橫斷3支頭臂血管，縫合關閉左鎖骨下近端動脈。將支架型人工血管（直徑24～28 mm）植入降主動脈真空腔，選擇適合的四分支人工血管，吻合降主動脈，全周連續縫合，灌注恢復下半身循環。將頭臂血管分支吻合左頸動脈，連續縫合后排氣開放復溫，恢復心臟循環，隨后完成主動近端吻合。心臟電擊復跳，鼻溫至37.5℃撤離體外循環。進行常規中和操作與術后止血，檢查頭臂血管后關胸。

1.3 診斷標準（1）急性Stanford A型主動脈夾層：病人發病2周內，夾層累及升主動脈。（2）永久性神經系統功能障礙（PND）：經神經內科醫師會診且由CT/MRT影像學檢查確診，多為出血或栓塞導致的腦卒中。（3）短暫性神經系統功能障礙（TND）：多表現為手術后產生的意識混亂、譫妄和蘇醒延遲現象，經腦部CT/MRT影像學檢查顯示非陽性，且經治療后中樞神經系統可恢復正常。兩組均在術后1個月內統計PND、TND發生例數，對已經出院的病人則采用電話隨訪方式或門診復診期間收集資料。

1.4 統計學方法采用SPSS 22.0進行統計學分析。計數資料采用例（%）表示，組間比較以χ2檢驗；計量資料采用表示，兩組定量數據比較采用t檢驗的方法，P＜0.05被認為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基線特征共80例急性Stanford A型主動脈夾層病人接受孫氏手術。兩組一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。兩組術中資料對比差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表1 兩組急性Stanford A型主動脈夾層病人80例一般資料比較

2.2 預后情況觀察組共23例（57.50%）術后出現中樞神經系統疾病，PND發生率為17.50%（9/40），TND發 生 率 為30.00%（14/40）。 對 照 組 共4例（10.00%）術后出現中樞神經系統疾病，PND發生率為5.00%（2/40），TND發生率為5.00%（2/40）。觀察組術后1個月內PND、TND發生率均高于對照組（χ2=5.17，P=0.023；χ2=11.25，P＜0.001）。見表3。

2.3 頸動脈粥樣硬化與術后出現PND、TND相關性分析采用Kaplan-Mei法描述兩組術后PND、TND發生率。觀察組術后1個月內PND、TND發生率曲線較對照組呈明顯上升趨勢（χ2=4.11，P=0.035；χ2=7.17，P＜0.001）。

2.4 頸動脈粥樣硬化病人年齡、血肌酐水平及深低溫停循環時間與術后出現PND、TND相關性分析調整年齡、術前血肌酐水平及深低溫停循環時間后，采用Cox比例風險模型計算術后PND、TND發生風險。與對照組相比，觀察組伴有頸動脈粥樣硬化者術后發生PND及TND的風險性均顯著上升，其HR95%CI分別為5.16（1.04，25.64）及3.73（1.12，12.47），差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 術后PND Cox與TND Cox多因素回歸分析

3 討論

盡管孫氏手術的推廣使得治療技術取得明顯進步，但對于急性Stanford A型主動脈夾層累及主動脈弓部的病人，仍然需要在深低溫停循環及選擇性腦灌注條件下進行弓部的血管重建，很難避免對中樞神經系統造成損傷，因此相關并發癥是此類手術常見的后遺癥［5-6］。臨床上通常將主動脈手術術后新發神經系統疾病分為PND、TND兩種［7］。其中PND更為嚴重，表現為腦栓塞及腦出血，且盡管治療后卻難以恢復如初，對病人日常生活造成不利影響［8］。TND雖嚴重程度不如PND，但相比而言發生率較高，表現為術后一過神經功能障礙，屬于短暫且輕微的腦損傷，主要與低流量關注等因素導致的腦缺血性損傷相關，一般經治療后短期內可恢復正常［9］。

有研究顯示，伴有頸動脈粥樣硬化的病人在接受心臟外科手術后，中樞神經系統并發癥發生率較無此癥狀的同類病人明顯增高，但其研究對象多接受冠狀動脈旁路移植手術，對于急性Stanford A型主動脈夾層病人的相關報道尚為數不多［10-11］。在本研究中，觀察組術后1個月內PND、TND發生率均高于對照組（P＜0.05），與文獻研究結果基本一致。另外，經Kaplan-Mei法描述分析后，觀察組術后1個月內PND、TND發生率曲線較對照組呈明顯上升趨勢（P＜0.05），Cox多因素分析顯示，觀察組PND、TND發生風險高于對照組（P＜0.05）。猜測原因可能是頸動脈粥樣硬化能大致反映主要血管的總體發展趨勢，動脈粥樣硬化由于血流循環會造成全身性的改變，因此會影響術中、術后腦血流灌注，極大提高栓塞風險，最終引發TND甚至是PND［12］。病人動脈粥樣硬化后，繼而動脈內膜出現增厚，形成斑塊從而導致血管狹窄［13］。此類病變發展歷程中最先累及的是動脈內中膜，隨著血管壁增厚、彈性降低，血管腔狹窄，血流動力學將發生顯著變化，極易導致腦血流低灌注，這為PND、TND此類并發癥創造了先決條件［14-15］。在動脈粥樣硬化的早期階段，IMT增厚成為高頻超聲檢查檢測全身動脈周粥樣硬化的切入點［16］。相比于其他檢測方式，這種方法無創且操作簡單，可重復性強，對急需手術的急性A型主動脈夾層病人具有重要意義［17］。以往文獻報道［18-19］，A型夾層術后PND、TND發生的影響因子包括病人年齡、腦卒中史、術前血肌酐水平及深低溫停循環時間等。盡管本研究中兩組基線資料無明顯差異，但調整這些因子后經Cox風險模型分析顯示，觀察組PND、TND發生風險顯著高于對照組（P＜0.05），與文獻結論基本一致。由于本研究中兩組例數較少且均采取孫氏手術，加之平均深停時間短，可能是導致基線資料未出現明顯差異的原因［20-21］。另外，由于研究中只有1例病人合并腦卒中史，因此未將此因子納入Cox分析。

綜上所述，合并頸動脈粥樣硬化的急性Stanford A型主動脈夾層病人術后PND、TND發生風險較大，而術前經超聲評估或利于協助制定治療方案并改善預后。