增強型體外反搏（EECP）治療糖尿病下肢血管病變的療效分析

劉洪軍

山東省濰坊市昌樂縣人民醫院心血管內科，山東濰坊 262400

糖尿病作為臨床常見慢性疾病之一，發病多集中于老年人、肥胖人群、家族病史人群等，伴隨城市化進程的加快，受飲食結構、生活習慣等外在因素影響，其發病率呈明顯升高勢態[1]。糖尿病的發生與機體胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗存在相關性，導致機體血糖值超過正常水平，長期此狀態下會造成心血管、神經系統、眼部功能損害。下肢血管病變是糖尿病常見并發癥之一，隨著疾病持續進展，可進展為糖尿病足，嚴重時發生缺血性潰瘍、截肢等，對患者生活質量、生命安全構成嚴重威脅。增強型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）屬于無創機械循環輔助治療手段，適用于腦梗死、冠心病、暫時性腦缺血等缺血性疾病的治療，該技術能夠促使動脈產生雙脈動血流，增加血流切應力，發揮抗動脈粥樣硬化的作用[2]。為評估EECP治療的臨床價值，現選取山東省濰坊市昌樂縣人民醫院于2021年1—12月收治的100例糖尿病下肢血管病變患者展開對比研究，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

遴選本院收治的100例糖尿病下肢血管病變患者作為研究對象，在“系統抽樣法”原則下分為對照組與觀察組。對照組50例，男26例，女24例；年齡52～78歲，平均（68.83±4.05）歲；病程1～12年，平均（7.56±2.41）年；平均HbA1c（7.36±2.69）%。觀察組50例，男27例，女23例；年齡54～77歲，平均（69.17±4.28）歲；病程2～11年，平均（7.96±2.58）年；平均HbA1c（7.62±3.15）%。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學過倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①與世界衛生組織制訂的糖尿病診斷標準相符；②伴有下肢血管病變，靜息踝肱指數(resting ankle brachial index，ABI)≤0.90，或運動時存在下肢不適感，且靜息ABI≥0.90在經過踏車平板試驗后ABI降低程度15%～20%；③病歷資料真實可靠、完整；④無EECP治療禁忌。排除標準：①意識缺失，嚴重精神障礙患者；②心力衰竭、瓣膜病、嚴重心律失常、先天疾病患者；③下肢靜脈血栓、下肢活動性靜脈炎、嚴重下肢動脈閉塞性疾病患者；④反搏肢體存在感染灶患者；⑤妊娠和哺乳特殊階段女性；⑥合并高血壓，血壓水平控制不良患者；⑦腹主動脈瘤、嚴重肺動脈高壓患者。

1.3 方法

對照組給予常規治療。嚴格控制血壓、血糖、調脂，指導戒煙、戒酒，控制體質量，同時應用他汀類調脂、舒張血管、抗血小板、血管緊張素酶抑制劑等藥物。

觀察組在常規對癥治療的基礎上實施EECP治療。應用體外反搏裝置，將氣囊套分段套在患者小腿、臀部，根據電子控制系統獲取患者心電圖R波，得到心臟收縮壓、舒張壓水平，為各分段氣囊進行充氣、排氣，心臟舒張期，以50 ms時差從遠端到近端為各氣囊序貫充氣，一般遠端壓力最高，到近端逐步遞減；心臟收縮期，所有氣囊快速排氣。30 min/次，2次/d，1個療程為12 d，持續進行3個療程。

1.4 觀察指標

①于治療前后使用全自動生化儀檢測患者空腹血糖、餐后血糖水平。

②ABI：利用彩色多普勒超聲（PHILIPS EPIQ-7C），探頭頻率6～10 MHz，對患者雙側上肢肱動脈收縮壓最高值、雙下肢脛后動脈收縮壓最高值進行測量，得出結果后計算比值[3]。

③利用彩色多普勒超聲測定脛后動脈收縮期峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、舒張末期流速、平均流速，計算得出下肢動脈搏動指數（pulsatility index，PI）。

④在患者安靜狀態下利用經皮氧分壓監測（transcutaneous partial pressure of oxygen monitoring，TcPO2）檢測儀，于患者雙側小腿三頭肌中部腹肌處測定TcPO2，檢測時將皮膚褶皺、角化層避開[4]。

⑤癥狀及體征：評估患者跛行、疼痛、麻木、皮膚色澤等癥狀，0～6分評分標準；麻木：0、2、4、6分分別表示正常、偶覺發涼、經常發涼、持續發涼；疼痛：0、2、4、6分分別表示無、偶發、常出現但可忍受、持續出現無法忍受；跛行：0、2、4、6分分別表示持續行走距離1 000 m以上、500 m以上、300 m以上、不足3 00 m；皮膚色澤0、2、4、6分分別表示正常、蒼白、淡白無華、暗紅發紫[5]。

1.5 統計方法

采用SPSS 24.0統計學軟件分析數據，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血糖指標比較

治療前，兩組血糖指標對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組FPG、2 hPG低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者血糖指標比較［(±s)，mmol/L］

表1 兩組患者血糖指標比較［(±s)，mmol/L］

?

2.2 兩組ABI水平比較

治療前，兩組左側、右側ABI水平對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組左側、右側ABI水平均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者ABI水平比較(±s)

表2 兩組患者ABI水平比較(±s)

?

2.3 兩組PSV、PI水平比較

治療前，兩組左脛后動脈PSV、PI水平對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組較對照組PSV水平更高，PI水平更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者PSV、PI水平比較(±s)

表3 兩組患者PSV、PI水平比較(±s)

?

2.4 兩組TcPO2水平比較

對照組治療前后TcPO2水平組內對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后雙側TcPO2水平較治療前明顯升高，且較對照組更高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者TcPO2水平比較［(±s)，mmHg］

表4 兩組患者TcPO2水平比較［(±s)，mmHg］

?

2.5 兩組臨床癥狀體征評分比較

治療后，觀察組跛行、疼痛、麻木、皮膚色澤評分明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者臨床癥狀體征評分比較［(±s)，分］

表5 兩組患者臨床癥狀體征評分比較［(±s)，分］

?

3 討論

糖尿病病機較為復雜，臨床普遍認為該病的發生與遺傳、環境等因素存在相關性。研究發現，糖尿病多數是由胰島β細胞功能障礙、胰島素抵抗雙重作用導致，發病后，機體胰島β細胞內堆積大量游離脂肪酸，二氧化碳合酶過多損傷細胞，導致細胞β細胞功能發生異常，大量肝源性葡萄糖累積無法分解而引發疾病。胰島素受體同樣存在于血管內皮細胞中，受體結合胰島素后將PI3K/ATK信號通路激活，釋放一氧化氮（nitric oxide，NO）而促進血管舒張，保護血管內皮功能[6]。部分糖尿病患者長期處于高血糖狀態造成氧化應激反應，導致血管內皮細胞胰島素受體功能損傷，選擇性抑制PI3K/ATK信號通路，大量內皮素1（endothelin 1，ET-1）等血管收縮因子釋放，造成血管內皮功能損傷[7-8]。2型糖尿病患者機體脂代謝紊亂，引起血流動力學改變，加重胰島β細胞損傷[9]。

血管病變是糖尿病常見并發癥的一種，包括冠狀動脈、外周血管、腦血管等大血管，腎內血管、視網膜、神經病變等微血管，良好控制血糖水平可以延緩血管病變程度，否則一旦發生血管病變，病變將持續進展[10]。糖尿病合并下肢血管病變，多見于腓動脈、脛動脈、踝動脈等膝部以下的血管。臨床將ABI水平低于0.90時可判定為存在下肢血管病變。臨床常規治療措施有抗凝、調節代謝紊亂、擴張血管、降低血糖等[11-12]。EECP治療在缺血性疾病應用較多，如腦梗死、冠心病等，其工作原理是將人體小腿、大腿、臀部等使用特制的氣囊套進行分段包裹，心電R波作為觸發信號，于心臟舒張期從遠到近在計算機指令下對各段氣囊進行加壓充氣，促使下肢靜脈血液回流向心臟，提高心臟排血量，改善心臟、大腦等血流供應；于心臟收縮期快速同步對所有氣囊放氣，受壓肢體血管舒張，以降低主動脈收縮壓，減低心臟負荷[13-14]。本研究顯示，在常規治療基礎上實施EECP治療，血糖水平明顯下降，同時下肢血管功能雙側ABI、雙側TcPO2、左脛后動脈PSV、PI水平均顯著改善，且患者跛行、疼痛、麻木、皮膚色澤評分均明顯降低（P＜0.05）。可見，EECP治療可以降低機體血糖水平，并改善患者下肢血管血供及循環，促進癥狀及體征消除。實施EECP可以與心臟同步，提升動脈舒張壓，改善心臟、腎、腦、內臟等重要器官血流量，提高組織代謝，增強微循環，緩解組織缺氧缺血情況，促進四肢肌肉被動運動，提高肌肉組織血糖利用率，其通過加強胰島素外周利用，提高胰島素與受體的結合，并增強外周組織對胰島素的敏感度，促進外周組織攝入葡萄糖；或者通過改善胰腺供血，活躍胰島細胞分泌，實現降低血糖的作用。EECP產生一種血流切應力，發揮抗動脈粥樣硬化作用，有效改善血管舒張功能，同時促進血管活性物質釋放，降低循環促炎物質水平，進一步抑制動脈內膜增殖，保護血管內皮細胞功能，改善下肢血管病變[15-16]。

綜上所述，對糖尿病下肢血管病變患者實施EECP治療可行性高，可改善下肢血管功能，促進患者癥狀消退，實現理想的治療效果。