徐淑男,吳蔚林,吳國瑋
福州東南眼科醫院(金山新院),福建福州 350000
新生血管性青光眼是青光眼中較為難治的一種,糖尿病患者合并視網膜病變后多會同時伴有眼后段缺氧或是局限性眼前段缺氧的現象,因此極易出現新生血管性青光眼[1]。患者臨床癥狀為眼部疼痛、怕光等,若不及時進行干預可導致患者徹底失去光感。糖尿病新生血管性青光眼患者由于其眼壓高角膜霧狀混濁,無法單純采取全視網膜光凝術治療以改善其眼部缺血狀況進而使新生血管消退[2]。810 nm半導體激光的穿透性較強,并且該激光可被睫狀體色素組織選擇性吸收[3]。有研究稱通過此方案進行治療可安全、有效控制本病患者的眼壓[4]。本次研究將2015年5月—2020年8月福州東南眼科醫院收治的50例經藥物治療無法控制的糖尿病新生血管性青光眼患者納入研究并開展了分組對比,目的在于分析810 nm半導體激光與全視網膜光凝術聯合治療的方案對此病患者的臨床療效,現報道如下。
本次研究已經征得本院醫學倫理委員會批準,選取在本院接受治療的50例糖尿病新生血管性青光眼患者為研究對象,以數字隨機法分成兩組。對照組患者25例,年齡47~73歲,平均(60.15±3.24)歲;男15例,女10例;術后患者隨診時間為4~12個月,平均(8.15±1.34)個月;患者術前視力水平:有4例患者光感不確定,有光感者9例,指數/眼前患者有10例,0.02~0.10的患者有2例。研究組患者25例,年齡47~74歲,平均(60.76±3.51)歲;男14例,女11例;術后患者隨診時間為4~12個月,平均(8.22±1.39)個月;患者術前視力水平:有4例患者光感不確定,有光感者7例,指數/眼前患者有11例,0.02~0.10的患者有3例。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①患者及家屬對研究內容知情并簽署知情同意書;②所有患者均存在角膜水腫、霧混的情況,不能直接接受視網膜光凝術。
排除標準:①虹膜嚴重粘連、瞳孔不能散大者;②拒不配合者;③嚴重心、肝、腎功能損傷或患有惡性腫瘤者。
①術前準備,對患者進行詳細的健康宣教并告知注意事項,明確患者能夠在術中積極配合治療。②術中予以患眼表面麻醉,球后行阻滯麻醉,并按壓眼球5 min。810 nm半導體激光術治療時輸出最大功率為2.0 W,時間應低于9 s,治療時確保光纖平行于視軸,光纖頭輕輕壓至結膜和鞏膜進行增強傳導,點間距離控制在2 mm,在患眼睫狀體上生成燒灼點,初時功率設置在1.0 W,若聽不見組織的爆破聲才可逐漸以0.1 W的幅度向上增加。多數情況下1.1~1.4 W即 可。360°打 點40個,有 視 力 患 者180°打點20個。需要注意的是,在操作過程中應避免3點和9點方位。術畢用1%阿托品眼膏(國藥準字H20052295,規格:5 g:50 mg/支)以及典必殊眼膏(批準文號H20181126,規格:3.5 g/支)進行涂抹。觀察患者眼壓狀況,并根據評估結果決定是否需要用降眼壓相關藥物,并且密切關注患者血壓以及視力變化情況,做好并發癥的預防工作。
研究組患者術后7 d角膜透明則可開展全視網膜光凝術進行治療,治療時使用omni多波長氪激光,依據患眼屈光間質、病變性質等選擇黃光、黃綠光或綠光、紅光等,點位為1 500~1 800點,能量200~400 mW,光斑直徑300~500 μm,曝光0.2~0.3 s。若患者810 nm半導體激光術后角膜有輕度水腫的現象則需要在激光前為其進行高糖點眼以減輕水腫后再進行全視網膜光凝術治療。
①比較兩組患者治療前、后2周時眼壓情況。②比較兩組患者術后1、3、5 d時的視覺模擬評分(Visual Analog Score,VAS)情況。VAS評分范圍0~10分,分值越大提示疼痛程度越重。
采用SPSS 24.0統計學軟件進行數據分析,符合正態分布的計量資料以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
術前兩組眼壓差異無統計學意義(P>0.05);術后2周研究組患者眼壓明顯比對照組低,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前及治療后2周時眼壓情況比較[(±s),mmHg]

表1 兩組患者治療前及治療后2周時眼壓情況比較[(±s),mmHg]
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術后各時間節點兩組患者VAS評分對比,差異無統計學意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組患者術后1 d、3、5 d時的VAS評分比較[(±s),分]

表2 兩組患者術后1 d、3、5 d時的VAS評分比較[(±s),分]
注:*為本組術后3 d與術后1 d對比,P<0.05;#為本組術后5 d與術后3 d對比,P<0.05
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近幾年糖尿病的發病率呈明顯上升的趨勢,隨著病情的進展,本病患者會出現微循環障礙及缺血缺氧等情況,這就導致生長因子異常釋放,進而內皮細胞出現遷移、增殖的情況,最終形成新生血管[5]。新生血管對血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)受體可產生作用,導致相鄰視網膜新生血管隨之出現增殖現象,促使VEGF進一步向前擴散直至進入后房,伴隨著房水的循環直接進入瞳孔及前房和房角,引起這些部位相繼形成了新生血管[6]。虹膜新生血管不一定都會引發新生血管性青光眼,只有新生血管持續擴散并跨過房角,同時纖維血管膜又對虹膜產生牽拉并拉向小梁網,導致房角出現粘連性關閉才使得患者眼壓上升[7],最終導致患者形成新生血管性青光眼。臨床治療時應用碳酸酐酶抑制劑及β2-腎上腺素能激動劑,并聯合阿托品眼藥膏可麻痹睫狀肌,使房水向外流[8]。本病的致病機制較為復雜且預后效果不夠理想,臨床上建議應加強對糖尿病患者視網膜病變的早期診斷,對非增殖性糖尿病性視網膜病變可采取全視網膜光凝術進行治療,即可顯著降低新生血管性青光眼的發生風險[9]。但多數患者在其糖尿病視網膜病變發生時未能予以重視,待視力明顯下降來院就診時已發展成新生血管性青光眼,治療的難度則會顯著增加。此時單純依靠藥物不能使患者眼壓得到明顯緩解,而且由于屈光間質混濁也不能直接采取視網膜光凝術進治療,這樣就不能緩解患者視網膜缺血的癥狀,無法使新生血管消退[10]。
近幾年,半導體激光術因其良好的性能及較高的安全性能在各個領域中得到了廣泛的應用[11],而且此治療方案還具有操作簡單,對患者產生的損傷小等優勢,患者的接受度也較高。且這種激光具有較強的穿透性,能夠通過鞏膜傳導引起睫狀體組織出現熱損傷[12],損傷后的睫狀體會變得蒼白且出現收縮,發生透明變性,并且還會破壞無色素上皮細胞,使其從基底膜中分離下來,發揮減少房水分泌量、降低眼壓的作用[13]。通過本治療方案患者眼壓在短時間內即可下降,角膜混濁的現象得以緩解,屈光間質透明度得以恢復[14],則可以接受全視網膜光凝術進行接下來的治療,最終改善視網膜缺血、缺氧的現象,促使新生血管消退[15]。本次研究結果顯示,兩組患者經治療后眼壓均明下降,且研究組患者壓明顯低于對照組(P<0.05),但兩組術后疼痛程度VAS評分相近(P>0.05)。此外,本次研究中研究組在接受睫狀體光凝術治療時均保持中等強度能量,沒有為患者應用高能量,因此患者術中、術后均沒有發生前房積血或者眼球萎縮等并發癥,只有個別患者出現了前房閃輝等輕微不良反應癥狀,在采取對癥干預后病情均得到了控制。國內外專家還認為,對于糖尿病新生血管性青光眼患者在治療的同時必須對其原發病進行控制[16],而本次研究的治療方案即消除了視網膜缺血的狀態,又降低了患者的眼壓[17],這也與專家意見相符合。也正是因此,研究組患者才取得了如此令人滿意的治療效果。本次研究與岳珊珊等[18]研究結果具有較高的一致性,其研究中對22本此病患者開展了研究,結果顯示患者先接受810 nm半導體激光治療后再擇期接受全視網膜光凝術治療均取得了較為理想的治療效果,患者眼壓明顯下降,疼痛感明顯減輕,且具有較好的安全性。進一步證實了對于糖尿病新生血管性青光眼采取治療方案切實可行。
綜上所述,糖尿病新生血管性青光眼患者采用半導體激光聯合全視網膜光凝治療的方案可有效降低糖尿病新生血管性青光眼患者眼壓,緩解患者眼部疼痛且安全性較好,具有較高應用價值。