高分辨MRI在腦梗死患者顱內(nèi)責任血管管壁特征評估中的應用價值觀察

張敏 許丹 曲其志 肖太星

聊城市第三人民醫(yī)院CT磁共振室，聊城 252000

腦梗死具有較高的致殘率、致死率，嚴重威脅患者的生命安全。目前臨床中腦梗死診斷以數(shù)字減影血管造影（DSA）為金標準，但為有創(chuàng)檢測，具有一定風險［1-2］。磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）為無創(chuàng)檢測手段，也可顯示顱內(nèi)大血管近端閉塞或者狹窄，但對于遠端、分支以及血管管壁特征顯示有限［3］。隨著醫(yī)療技術的發(fā)展，高分辨MRI（HR-MRI）技術進展迅速，在檢測動脈管壁病變方面具有顯著優(yōu)勢［4-5］。腦梗死患者機體炎癥引起血管內(nèi)皮通透性增加、新生毛細血管以及細胞外間質(zhì)體積增加，從而促進斑塊增強，因此斑塊增強程度反映了炎癥活動水平［6-7］。HR-MRI—顱內(nèi)血管壁MRI（vessel wall MRI，VW-MRI）采用“黑血”技術，抑制血流信號使得血管內(nèi)流動的血液表現(xiàn)為低信號，可消除血流搏動偽影，清晰顯示血管管壁特征［8-9］。本研究對80例腦梗死患者的HR-MRI資料進行回顧性分析，以探究其應用效果，為臨床提供參考。

對象與方法

1、研究對象

選取2020年10月至2022年2月在聊城市第三人民醫(yī)院接受治療的腦梗死患者80例，收集所有患者的臨床就診資料，進行回顧性分析。其中男67例、女13例；年齡22～75（58.4±6.00）歲；合并癥：高血壓者63例、糖尿病者44例、高脂血癥者27例、心房顫動者5例；狹窄程度：輕度狹窄49支、中度狹窄16支、重度狹窄15支。（1）納入標準：①患者符合腦梗死的診斷標準［10］；②患者的臨床就診資料完備；③患者均存在顯明顯狹窄血管。（2）排除標準：①患者合并有顱內(nèi)出血、延髓腫瘤；②因以往病史導致神經(jīng)功能損傷者。

2、方法

采用3.0 TMR（GE）對患者進行頭部掃描，采用相控陣頭顱線圈，頭先進。T1WI、T2WI、液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）T2WI、彌散加權成像（DWI）、三維時間飛躍法（3D-TOF）、HR-MRI掃描。T1WI掃描參數(shù)：TE=29.0 ms、TR=2 533.8 ms、矩陣512×512、層厚5 mm。FLAIR T2WI掃描 參 數(shù)：TE=98.7 ms、TR=9 000.0 ms、矩 陣512×512、層厚5 mm。DWI參數(shù)設置：TE=79.5 ms、TR=4 880.0 ms、矩陣256×256、層厚5 mm。3D-TOF MRA掃描參數(shù)：TE=3.4 ms、TR=25.0 ms、矩 陣512×512、層 厚1.4 mm，VR重 建。CUBE-T1WI參數(shù)設置：TE=16.1 ms、TR=560.0 ms、矩陣512×512、層厚0.8 mm。雙回波反轉恢復T1WI，采用“黑血”2D FSE序列，TE=50.0 ms、TR=1 200.0 ms、TI=3 000.0 ms，回波鏈22，4次信號平均、寬帶=14.71 Hz。HR-MRI掃描分為FRFSE T2WI序列、冠狀位CUBET1WI兩部分。FRFSE-T2WI檢查參照MRA圖像，定位血管長軸垂直面，參數(shù)TE=49.9 ms、TR=3 194.0 ms、矩陣512×512、層厚2.0 mm，F(xiàn)OV=13 mm。

圖像分析：在科室中選擇2名高年資（主任醫(yī)師醫(yī)生職稱）影像科診斷醫(yī)師，獨立閱片。MRA、HR-MRI圖像分析腦卒中患者顱內(nèi)責任血管、管壁斑塊特征。（1）責任血管：根據(jù)狹窄的管腔進行確定，頭顱MRA顯示動脈管腔狹窄、DWI顯示相應供血區(qū)急性梗死，即供血范圍內(nèi)存在梗死灶的動脈。（2）根據(jù)患者腦卒中癥狀發(fā)生至MRI檢查時間，將其分為早期組（間隔時間＜4周）、中期組（4周≤間隔時間≤12周）、晚期組（間隔時間＞12周）。（3）記錄對比各組患者的斑塊的增強強度。0級：增強小于同一個體種無斑塊的顱內(nèi)動脈壁；1級：增強強度低于垂體柄；2級：增強強度與垂體柄類似或大于垂體柄［11］。

3、統(tǒng)計學分析

采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以例（%）表示，行χ2檢驗，等級資料行秩和檢驗；符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，兩組間行獨立樣本t檢驗。檢驗水準為α=0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義

結 果

1、責任血管以及顱內(nèi)硬化性斑塊表現(xiàn)

80例腦梗死患者中，責任血管為大腦中動脈（MCA）者52例，基底動脈（BA）者28例。其中早期患者52例、中期18例、晚期10例。MCA責任血管者血管分布區(qū)出現(xiàn)皮層梗死灶、腔隙性梗死灶，BA責任血管者相應供血區(qū)出現(xiàn)橋旁腦梗死或小腦半球梗死。責任血管斑塊多表現(xiàn)為管壁月牙形、偏心增厚，T1WI信號高低不均，T2WI信號顯示均勻或混雜稍高信號，增強掃描顯示偏心強化。

2、不同責任血管腦梗死患者顱內(nèi)斑塊分布情況

MCA狹窄患者位于背側壁、下側壁的斑塊占比較高，BA狹窄患者的斑塊則位于腹側壁、背側壁較多，兩組患者的斑塊位置差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.881，P=0.02），見表1。

表1 不同責任血管狹窄腦梗死患者顱內(nèi)斑塊位置分布情況[例（%）]

3、不同時期腦梗死斑塊強化特點

早期、中期、晚期患者的斑塊強度逐漸降低（Z=26.510，P＜0.001），見表2。

表2 不同時期腦梗死患者的斑塊強化特點（例）

4、具體病例

腦梗死患者的VW-HR見圖1至圖6。

圖1 VW-HR MRI血管壁成像（冠狀位），右側大腦中動脈M1段管壁偏心樣增厚，管腔明顯狹窄大于50%圖2注入釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）增強掃描后右側大腦中動脈M1段血管壁偏心樣強化 圖3磁共振血管造影（MRA）成像，責任血管為右側大腦中動脈：右側大腦中動脈M1段狹窄，血流信號減弱，遠端分支稀疏（M1為右側大腦中動脈M1段，箭頭指狹窄病變處） 圖4 VW-HR MRI血管壁成像（冠狀位），左側大腦中動脈M1段性偏心性增厚，管腔不規(guī)則狹窄，狹窄程度70%～80% 圖5注入釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）增強掃描后：病變管壁呈線樣異常強化 圖6責任血管為左側大腦中動脈：左側大腦中動脈主干顯示欠佳，遠端及分支明顯稀疏，血流信號減弱（M1為左側大腦中動脈M1段，箭頭指狹窄病變處）

討 論

HR-MRI中的“黑血”效應是利用磁場、繼發(fā)回波引發(fā)流動血液自旋而產(chǎn)生體素去相位［12-14］，血管管徑越小、相位分散效應越強。陳雅箏等［15］在血管壁成像特征檢測的相關研究中指出，VW-MRI影像可從多方面評估血管壁成像特征。本研究對腦梗死患者的HR-MRI資料進行回顧性分析，探究HR-MRI檢測對腦梗死患者顱內(nèi)責任血管管壁特征評估價值。

顱內(nèi)斑塊阻塞穿支血管而引起腦梗死，了解斑塊的位置有利于顱內(nèi)介入術的進行。本研究結果顯示，MCA狹窄患者斑塊多分布于下壁、腹側壁，這是因為MCA的穿支血管多發(fā)于血管上側壁、背側壁，而斑塊多位于穿支相對處［16］。同時，BA狹窄患者的斑塊多位于腹側壁和背側壁，應與BA的解剖結構相關。靠近穿支動脈開口位置的斑塊，更容易誘發(fā)堵塞、局部分支梗死，同時栓子脫落也更易堵塞附近開口的分支血管［17-18］。這也正好解釋了BA狹窄患者術后缺血事件發(fā)生率較高、多數(shù)MCA狹窄患者無顯著癥狀的原因。王瀟玉和徐成［19］的研究指出，腦梗死患者責任血管管壁特征可通過MR管壁成像顯示，量化責任血管內(nèi)斑塊有利于臨床精確評估患者病情發(fā)展狀態(tài)。

腦梗死的發(fā)生多與斑塊穩(wěn)定性有關，而斑塊強化是評估斑塊穩(wěn)定性的重要因素，斑塊增強可以檢測高風險血管壁的特征［20］。本研究結果顯示，早、中、晚期患者斑塊強化程度逐漸降低，顯示強化時間與卒中時間呈負相關。分析原因，這可能與斑塊血管管壁通透性增強、新生血管有

關［21］。細胞因子、炎癥因子以及脂質(zhì)經(jīng)新生血管進入斑塊，導致白細胞在斑塊周聚集；同時斑塊內(nèi)的新生血管多為不成熟的血管，容易出血，斑塊內(nèi)的出血可促進膽固醇和磷脂的釋放，擴大脂質(zhì)核心，進一步促進炎癥細胞的聚集，從而加重斑塊易損性［22-23］。早期患者新生血管豐富，血管通透性高，斑塊強化明顯，隨著時間的推移，炎癥逐漸減弱、斑塊內(nèi)血管機化，最終導致強化程度降低［24］。張君和馬林［25］的研究表示，HR-MRI可清晰顯示顱內(nèi)動脈硬化斑塊強化程度，臨床可用于評估腦梗死患者斑塊破裂、繼發(fā)性腦梗死發(fā)生風險。腦梗死可分為近端動脈粥樣硬化和遠端小血管玻璃樣變，即穿支動脈病變和小血管病［26］。王艷等［27］關于HR-MRI檢測腦梗死責任血管的相關研究中表示，HR-MRI在診斷穿支動脈的載體血管狹窄程度具有顯著優(yōu)勢。需要注意的是，本研究因條件限制，樣本量受限，同時對責任血管其他特征（纖維帽、壞死核心、斑塊表面鈣化情況）進行分析，研究結果存在一定的局限性。在今后的研究中，會進一步完善研究方案、增加樣本量，提高結果科學性。

綜上所述，HR-MRI在腦梗死患者顱內(nèi)責任血管管壁特征評估中具有重要應用價值，應引起臨床關注。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突