急性心肌梗死合并完全性右束支阻滯時ST段鏡像改變的臨床意義

任秀娟 黃新苗 汪倩

完全性右束支阻滯(complete right bundle branch block,CRBBB)時,心室除極的激動始于左心室的間隔部;然后為左心室除極,激動沿間隔部擴布到右心室;最后引起右心室緩慢除極;初始向量正常,仍位于右前。當右心室除極時,已無與之對抗的向左向量。由于右心室位于右前,故在橫面向量環(huán)體上形成位于右前且運行緩慢的附加環(huán)[1]。因為右束支細長且為單支血供,所以CRBBB在臨床上較多見。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并CRBBB時,心肌梗死影響QRS波的初始向量,CRBBB影響QRS波的終末向量,因此CRBBB不會掩蓋AMI時ST-T的特征性改變,ST-T形態(tài)仍可呈現(xiàn)AMI特定的演變規(guī)律[2-3]。有研究認為,AMI伴新發(fā)的CRBBB預示病情緊急且嚴重,極易發(fā)生心臟惡性事件,如大面積心肌梗死、心力衰竭、嚴重心律失常甚至死亡[4]。然而,AMI患者多發(fā)病急,大多數(shù)患者并無以往心電圖可供參考,因此臨床確診是否屬于新發(fā)CRBBB有難度。鑒于AMI合并CRBBB患者心電圖ST段改變的報道較少且結(jié)論不一,本研究回顧性分析我院收治的心電圖診斷為AMI合并CRBBB患者的臨床資料,旨在進一步評價此類患者的心電圖ST段鏡像改變特點及其與罪犯血管定位的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月至2021年12月我院收治的82例心電圖檢查診斷為AMI或可疑心肌梗死伴CRBBB的患者,其中11例確診為新發(fā)CRBBB,71例無法確定是新發(fā)的還是原本就存在的CRBBB。全部病例臨床資料完整,并有冠狀動脈(簡稱冠脈)造影檢查結(jié)果,其中男75例、女7例,37～89(67.1±12.1)歲。入院時均有相關(guān)病史及癥狀,即刻行心電圖檢查、cTnI和BNP檢測,排除手術(shù)禁忌證后行冠脈造影檢查,術(shù)后1～2 d心臟彩超檢查左心室射血分數(shù)(LVEF),嚴密監(jiān)測心律失常,評估心功能BNP分級,密切監(jiān)測各種并發(fā)癥的發(fā)生情況。

1.2 心電圖診斷標準

心電圖檢查采用常規(guī)18導聯(lián),CRBBB和AMI的診斷依據(jù)黃宛主編的第五版《臨床心電圖學》中的標準[5]并結(jié)合全球第四次心肌梗死定義[6]。在ST段抬高型AMI患者中,若心電圖存在與梗死部位對應的至少2個相鄰導聯(lián)ST段壓低或抬高≥0.1 mV,則為ST段鏡像改變[7]。根據(jù)心電圖有無ST段鏡像改變,把82例AMI患者分為兩組:鏡像組55例和無鏡像組27例。根據(jù)冠脈造影結(jié)果,將有ST段鏡像改變且存在冠脈狹窄者分為下壁AMI組和前壁AMI組,兩組典型的心電圖ST段鏡像改變見圖1-2。

圖1 急性下壁心肌梗死ST段鏡像改變?yōu)镮、aVL和胸前導聯(lián)ST段壓低

1.3 冠脈造影及分級標準

患者排除手術(shù)禁忌證后,用2%利多卡因局部麻醉,穿刺右側(cè)橈動脈,置入6F動脈防漏鞘管。經(jīng)鞘管送入Outlook 5F Radial TIG冠脈造影導管(日本泰爾茂公司生產(chǎn)),分別于左前斜位45°和右前斜位30°投影位,再加頭位和足位,分別行左、右冠脈造影。冠脈分段采用改良10段法。根據(jù)冠脈管腔面積的縮小程度,將冠脈狹窄分為四級:1%～25%為一級,26%～50%為二級,51%～75%為三級,76%～100%為四級。≥1支狹窄程度達三級即診斷為冠心病。病變的血管累計≥2支,且狹窄程度＞50%即多支病變。狹窄程度達四級的病例須行冠脈支架植入術(shù)以開通冠脈。對二、三級冠脈狹窄患者,主要給予調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊、抗血小板聚集、擴張冠脈等藥物治療。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2檢驗進行比較;計量資料用Q-Q圖進行正態(tài)分布檢驗,符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以±s表示,采用t檢驗進行比較;否則,以中位數(shù)和上下四分位數(shù)M(P25,P75)表示,采用秩和檢驗進行比較。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

圖2 急性前壁心肌梗死ST段鏡像改變?yōu)橄卤趯?lián)ST段壓低

2 結(jié)果

2.1 一般資料及心臟彩超結(jié)果

鏡像組和無鏡像組患者年齡、性別比例、心律失常占比間的差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),因此具有可比性。住院期間有5例患者死亡,其中3例死于急性左心衰竭,1例死于心臟驟停,1例死于心臟破裂。兩組患者中,鏡像組的cTnI水平明顯高于無鏡像組(P＜0.05)。鏡像組患者中,出現(xiàn)胸悶、胸痛持續(xù)時間≤6 h者占比也顯著高于無鏡像組(P＜0.05)。急診經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)病例數(shù)、急診PCI患者進入醫(yī)院大門至球囊擴張時間(door-to-balloon time,DTBT)、住院死亡率、新發(fā)CRBBB病例數(shù)、入院首次BNP和肌酸激酶同工酶水平、LVEF比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P均＞0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

續(xù)表

2.2 兩組患者冠脈造影結(jié)果

鏡像組與無鏡像組梗死相關(guān)血管的分布情況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。兩組中非冠脈病變的患者總共11例(13.4%),其中擴張型心肌病行原位心臟移植1例,肥厚型心肌病4例,暴發(fā)性心肌炎1例,冠脈造影無明顯狹窄且無其他疾病5例。

表2 鏡像組與無鏡像組患者的冠脈造影結(jié)果 n(%)

2.3 鏡像組冠脈造影陽性者的梗死相關(guān)血管分布

冠脈造影結(jié)果顯示,鏡像組中有50例患者存在冠脈狹窄,其中下壁AMI合并CRBBB時,Ⅰ、aVL、V1—V6導聯(lián)ST段壓低患者中有90.9%是右冠脈狹窄,63.6%是多支狹窄;V1—V6導聯(lián)ST段壓低患者中,右冠脈狹窄和回旋支狹窄各占60.0%,多為單支狹窄。前壁AMI合并CRBBB時,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高患者100%是前降支狹窄,85.7%是多支狹窄;Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低患者中有92.6%為前降支狹窄,63.0%為多支狹窄。見表3。

表3 鏡像組中存在冠脈狹窄患者的冠脈造影結(jié)果 n(%)

3 討論

ST段抬高型AMI的心電圖鏡像改變是一種常見現(xiàn)象。戴偉川等[8]研究認為,CRBBB時的ST-T改變不能單純用繼發(fā)性或原發(fā)性改變來解釋,而是一種病理性復合性ST-T改變,通常是由冠心病等器質(zhì)性心臟病所致。如果這種ST-T改變持續(xù)時間短或ST-T改變消失,則意味著病情好轉(zhuǎn)、治療有效;如果持續(xù)時間較長,則多預示病情較重。本研究結(jié)果顯示,出現(xiàn)持續(xù)胸悶、胸痛的患者,經(jīng)心電圖診斷為AMI合并CRBBB后,86.6%的病例通過冠脈造影檢查確診為AMI;另外13.4%的病例為非冠脈病變,包括肥厚型心肌病、擴張型心肌病和暴發(fā)性心肌炎等器質(zhì)性心臟疾病。患者住院期間死亡的主要原因為急性左心衰竭等泵衰竭。臨床工作者必須動態(tài)監(jiān)測患者的心電圖變化,注意提高對AMI心電圖的鑒別診斷能力,積極預防并治療左心衰竭,以降低住院死亡率。

關(guān)秀蘭等[9]研究指出,有鏡像改變的AMI患者的LVEF明顯低于無鏡像改變的AMI患者,而心肌cTnI、BNP、并發(fā)癥發(fā)生率、心源性死亡率、冠脈狹窄以及多支冠脈病變發(fā)生率均顯著高于無鏡像改變的AMI患者。王藝穎[10]發(fā)現(xiàn),ST段抬高型AMI心電圖有鏡像改變的患者,其心肌損傷標志物cTnI水平較高,C反應蛋白、紅細胞沉降率明顯升高,表明心肌損傷更嚴重、炎癥反應更明顯。本研究也發(fā)現(xiàn),鏡像組cTnI水平明顯高于無鏡像組(P＜0.05),而兩組的心律失常患者占比、急診PCI病例數(shù)、急診PCI患者DTBT、住院死亡率、新發(fā)CRBBB病例數(shù)、首次BNP、首次肌酸磷酸激酶、LVEF間的差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。ST段抬高型AMI患者伴發(fā)鏡像改變或稱“ST段對應性壓低”,其潛在機制復雜且不同觀點間的爭議很大。有些研究認為,AMI時心電圖鏡像改變是梗死相關(guān)血管心肌缺血,同時存在單支或多支冠脈病變的標志。RADWAN等[11]研究表明,ST段抬高型AMI患者并發(fā)ST段對應性壓低與側(cè)支血管的存在無相關(guān)性。ST段鏡像改變的發(fā)生機制是由于多支冠脈血管病變引起的遠端缺血和側(cè)支循環(huán)將血液從非病變動脈轉(zhuǎn)移到缺血區(qū)的相互作用而引起的良性心電鏡像改變現(xiàn)象。VAIDYA等[12]研究發(fā)現(xiàn),心肌梗死后期,鏡像改變較少出現(xiàn);84%的無側(cè)支循環(huán)患者在PCI成功后,鏡像改變消退(P=0.036)。再灌注后ST段壓低消退的原因是罪犯血管直接引起的心內(nèi)膜下缺血,而不是梗死血管遠端側(cè)支循環(huán)的缺血,且與側(cè)支血管的存在無相關(guān)性,是一種良性心電現(xiàn)象。本研究發(fā)現(xiàn),AMI患者臨床上出現(xiàn)胸悶、胸痛的持續(xù)時間不同,發(fā)生鏡像改變現(xiàn)象的比例也不同:AMI患者出現(xiàn)胸悶、胸痛等臨床癥狀到采集心電圖的時間越短,鏡像改變現(xiàn)象發(fā)生的比例越高;隨著時間的延長和AMI的演變,鏡像改變的心電現(xiàn)象會減退或消失。

葉平等[7]研究指出,下壁AMI伴V4—V6導聯(lián)ST段壓低者,其梗死面積較大且合并左前降支及多支冠脈病變者占比較大,并發(fā)癥多且預后相對較差;前壁AMI伴下壁導聯(lián)ST段壓低者,提示多為左前降支近端病變。前壁AMI合并CRBBB患者,其左冠脈前降支病變部位多發(fā)生于第一間隔支近段,血栓發(fā)生率高,側(cè)支循環(huán)形成率低[13]。王賽華等[14]發(fā)現(xiàn),前降支近端閉塞和冠脈血流再通時均有前壁導聯(lián)ST段抬高,根據(jù)Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段抬高≥1.0 mm,Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)ST段壓低＞1.0 mm,aVF導聯(lián)ST段壓低更顯著(≥2.0 mm),多提示前降支近段閉塞;Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段從等電位線抬高＜1.0 mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段從等電位線降低＜2.0 mm,其中部分病例胸導聯(lián)T波淺倒置,提示前降支冠脈再通。前壁AMI合并下壁導聯(lián)ST段抬高是住院死亡率、主要不良心臟事件和院外死亡率的獨立預測因子;與下壁導聯(lián)無ST段改變或ST段壓低患者比較,下壁導聯(lián)ST段抬高患者的短期及長期預后明顯更差[15]。下壁AMI合并左胸前導聯(lián)ST段壓低者年齡較大,高血壓、糖尿病發(fā)生率較高,cTnI水平也較高,患者的冠脈病變更嚴重,住院死亡率較高[16]。本研究發(fā)現(xiàn),有鏡像改變患者,下壁AMI合并CRBBB時,因CRBBB的復合性ST-T改變,導致胸前導聯(lián)V1—V6的ST段均壓低,單支病變發(fā)生率上升。部分病例在胸前導聯(lián)ST段壓低的同時合并Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段壓低。V1—V6、Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段壓低者右冠脈合并回旋支或多支病變的比例較高,梗死范圍相對較大;前壁AMI合并CRBBB時,下壁導聯(lián)ST段抬高和壓低兩組梗死相關(guān)血管的部位和支數(shù)比例均無太大差別,都是前降支合并右冠脈或多支狹窄比例較高,但下壁導聯(lián)ST段抬高者前降支狹窄比例為100%。

總之,ST段抬高型AMI出現(xiàn)對應導聯(lián)鏡像改變的心電現(xiàn)象,在AMI合并CRBBB時也同樣存在。發(fā)生AMI后越早采集心電圖,鏡像改變出現(xiàn)的比例就越高;隨著時間的推移和AMI的演變,鏡像改變會減退或消失。有鏡像改變患者的cTnI水平高于無鏡像改變者。根據(jù)心電圖對應導聯(lián)的ST段鏡像改變,可以判斷梗死相關(guān)血管、累及單支還是多支,并評估梗死范圍的大小。但本研究的不足之處是樣本量少,數(shù)據(jù)可能有偏差,有待進一步擴大樣本量。