BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合阿托伐他汀鈣對(duì)改善老年重癥慢阻肺合并呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的效果

郭林相

（綿陽(yáng)市中心醫(yī)院，四川 綿陽(yáng) 621099）

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是臨床呼吸科的常見病，其發(fā)病特點(diǎn)是持續(xù)性氣流受限，可引起相應(yīng)的呼吸系統(tǒng)癥狀（如慢性咳嗽、咳痰、喘息、氣急等）[1]。慢阻肺的發(fā)生多與患者吸入有害氣體有關(guān)，同時(shí)肺發(fā)育異常、遺傳因素等也可誘發(fā)該病[2]。慢阻肺可影響患者的呼吸功能，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸衰竭（RF）或肺源性心臟病，危害患者的生命健康。臨床上治療慢阻肺合并RF 的關(guān)鍵是改善患者的肺功能、保持氣道通暢、減少慢阻肺急性發(fā)病的次數(shù)。本文就BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合阿托伐他汀鈣對(duì)改善老年重癥慢阻肺合并RF 患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的效果進(jìn)行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入我院收治的86 例老年重癥慢阻肺合并RF患者參與研究，入組時(shí)間2020 年6 月至2021 年6 月。納入標(biāo)準(zhǔn)：1）經(jīng)臨床檢查確診為慢阻肺，且合并有RF 者。2）年齡在65 周歲以上者。3）各項(xiàng)臨床資料完整、清晰，能為醫(yī)護(hù)工作及研究工作的開展提供數(shù)據(jù)支持者。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）伴有精神疾病或存在認(rèn)知功能障礙，不能積極配合醫(yī)護(hù)工作及研究工作的開展者。2）伴有其他重大器官疾病，如心臟病、腎臟病者。3）合并糖尿病且血糖未得到良好控制者。4）對(duì)研究過程中使用的藥物存在過敏反應(yīng)或?qū)χ委熞缽男圆钫摺?）同期參與其他臨床試驗(yàn)或未完成治療者。隨機(jī)將這些患者分為兩組，其中常模對(duì)照組和無(wú)創(chuàng)通氣組均由43 例患者組成。常模對(duì)照組中有男性24 例（占55.81%），女性19 例（占44.19%），年齡65 ～76 歲，平均（70.38±2.42）歲；病程2 ～12 年，平均（7.33±2.54）年。無(wú)創(chuàng)通氣組中有男性25 例（占58.14%），女 性18 例（占41.86%），年 齡66 ～77歲，平均（70.92±2.54）歲；病程2 ～12 年，平均（7.29±2.49）年。兩組的一般資料相比無(wú)明顯差異（P＞0.05）。兩組患者及其家屬均對(duì)治療工作及研究?jī)?nèi)容知情，并已簽署《知情同意書》。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)核準(zhǔn)。

1.2 方法

常模對(duì)照組采用常規(guī)治療+ 阿托伐他汀鈣治療，常規(guī)治療包括鼻導(dǎo)管吸氧、抗感染、平喘、止咳治療等。口服阿托伐他汀鈣（生產(chǎn)商：浙江宏元藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20123302），10 mg/ 次，1 次/d。在行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，無(wú)創(chuàng)通氣組采用BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣+ 阿托伐他汀鈣治療。阿托伐他汀鈣的用法同常模對(duì)照組。BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣：所用器材為美國(guó)飛利浦偉康BIPAP ST 雙水平全自動(dòng)多功能呼吸機(jī)，吸氧方式為面罩吸氧。治療過程中將吸氣壓力調(diào)至8 cmH2O左右，將呼氣壓力調(diào)至4 cmH2O 左右，氧流量為5 L/min。兩組均持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者的呼吸功能恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間。比較兩組患者治療前后的血?dú)庵笜?biāo)，包括動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及血液pH。比較兩組患者治療前后的肺功能指標(biāo)，包括第1 s 用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）及FEV1/FVC。比較兩組患者的治療效果（用顯效、有效、無(wú)效評(píng)價(jià)）。顯效：經(jīng)治療RF 癥狀明顯減輕，血?dú)庵笜?biāo)明顯改善，無(wú)任何并發(fā)癥發(fā)生。有效：經(jīng)治療RF癥狀有所減輕，血?dú)庵笜?biāo)有所改善，無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。無(wú)效：經(jīng)治療RF 癥狀未減輕，血?dú)庵笜?biāo)無(wú)改善，出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

研究采集數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 25.0 軟件統(tǒng)計(jì)分析，涉及的計(jì)量與計(jì)數(shù)資料分別用±s、% 表示，并以t、χ2 檢驗(yàn)，組間數(shù)據(jù)對(duì)比以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組呼吸功能恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間的對(duì)比

常模對(duì)照組呼吸功能恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間的均值分別為（8.99±1.45）d、（12.78±1.42）d，無(wú)創(chuàng)通氣組呼吸功能恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間的均值分別為（6.12±1.23）d、（8.25±1.50）d。相較于常模對(duì)照組，無(wú)創(chuàng)通氣組的呼吸功能恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間均更短（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組呼吸功能恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間的對(duì)比（d，± s ）

表1 兩組呼吸功能恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間的對(duì)比（d，± s ）

組別 呼吸功能恢復(fù)時(shí)間 住院時(shí)間常模對(duì)照組（n=43） 8.99±1.45 12.78±1.42無(wú)創(chuàng)通氣組（n=43） 6.12±1.23 8.25±1.50 t 值 9.898 14.381 P 值 ＜0.001 ＜0.001

2.2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)的對(duì)比

治療前，兩組的PaO2、PaCO2、血液pH 相比無(wú)明顯差異（P＞0.05）。治療后，相較于常模對(duì)照組，無(wú)創(chuàng)通氣組的PaO2、血液pH 均更高，PaCO2更低（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)的對(duì)比（± s ）

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)的對(duì)比（± s ）

組別 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） 血液pH治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常模對(duì)照組（n=43） 42.02±9.52 58.70±8.12 83.40±16.12 45.17±3.66 7.14±0.06 7.17±0.05無(wú)創(chuàng)通氣組（n=43） 41.87±10.24 70.18±7.08 84.10±15.85 39.16±4.52 7.15±0.04 7.32±0.06 t 值 0.070 6.988 0.203 6.776 0.909 12.594 P 值 0.944 ＜0.001 0.840 ＜0.001 0.366 ＜0.001

2.3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的對(duì)比

治療前，兩組的FEV1、FVC、FEV1/FVC 相比無(wú)明顯差異（P＞0.05）。治療后，相較于常模對(duì)照組，無(wú)創(chuàng)通氣組的FEV1、FVC、FEV1/FVC 均更高（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的對(duì)比（± s）

表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)的對(duì)比（± s）

組別 FEV1（L） FVC（L） FEV1/FVC（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常模對(duì)照組（n=43） 0.74±0.11 1.01±0.17 2.37±0.24 2.37±0.33 34.04±6.11 44.38±13.37無(wú)創(chuàng)通氣組（n=43） 0.73±0.14 2.38±0.25 2.30±0.27 3.55±0.57 34.07±6.02 69.75±18.27 t 值 0.368 29.715 1.271 11.748 0.023 7.348 P 值 0.714 ＜0.001 0.207 ＜0.001 0.982 ＜0.001

2.4 兩組治療效果的對(duì)比

無(wú)創(chuàng)通氣組中經(jīng)治療達(dá)到顯效、有效、無(wú)效標(biāo)準(zhǔn)的病例分別有18 例、24 例、1 例，治療總有效率97.67% ；常模對(duì)照組中經(jīng)治療達(dá)到顯效、有效、無(wú)效標(biāo)準(zhǔn)的病例分別有15 例、20 例、8 例，治療總有效率81.40%。相較于常模對(duì)照組，無(wú)創(chuàng)通氣組治療的總有效率更高（P＜0.05）。詳見表4。

表4 兩組治療效果的對(duì)比[例（%）]

3 討論

慢阻肺發(fā)病的基礎(chǔ)是肺部血管、氣道及肺實(shí)質(zhì)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，截至2020 年，慢阻肺已經(jīng)位居世界疾病負(fù)擔(dān)的第五位，致死率更是位居全球疾病的第三位[3]。該病是老年人的常見病，嚴(yán)重威脅老年患者的健康及生命安全。慢阻肺患者在發(fā)病時(shí)會(huì)發(fā)生氣道充血、水腫、分泌物增多，導(dǎo)致呼吸不暢。老年慢阻肺患者的體質(zhì)較差、免疫力較低，病情遷延難愈、反復(fù)發(fā)作，易出現(xiàn)多種并發(fā)癥，其中較為常見的一種并發(fā)癥就是RF。臨床上治療老年慢阻肺合并RF 的關(guān)鍵是改善患者的通氣功能。BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣是一種新型、無(wú)創(chuàng)的通氣模式，能輔助患者進(jìn)行氣體交換，改善肺的通氣功能，減小呼吸阻力，緩解呼吸肌疲勞，提升機(jī)體的氧合指數(shù)，糾正二氧化碳潴留。這種通氣模式無(wú)需氣管插管操作，能避免損傷氣道，提高患者的舒適性，安全有效。另外，在行BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣的過程中，患者氣門的功能處于正常狀態(tài)，能自主進(jìn)食、咳痰、說(shuō)話等，有利于提升其舒適度和對(duì)治療的配合度。本研究的結(jié)果顯示，相較于常模對(duì)照組，無(wú)創(chuàng)通氣組的呼吸功能恢復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間均更短，治療的總有效率更高（P＜0.05）。治療后，相較于常模對(duì)照組，無(wú)創(chuàng)通氣組的PaO2、血液pH 均更高，PaCO2更低（P＜0.05）。治療后，相較于常模對(duì)照組，無(wú)創(chuàng)通氣組的FEV1、FVC 和FEV1/FVC 均更高（P＜0.05）。提示采用BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療老年重癥慢阻肺合并RF 療效確切。阿托伐他汀鈣是臨床上常用的他汀類藥物之一，不僅能改善血脂，還能促進(jìn)一氧化氮及一氧化氮合酶的釋放，擴(kuò)張血管，有效抑制炎癥反應(yīng)及肺血管平滑肌增生，糾正血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，進(jìn)而可有效改善患者的肺功能。除此之外，需要注意的是，應(yīng)注重對(duì)老年重癥慢阻肺合并RF 患者實(shí)施合理的護(hù)理干預(yù)，輔助治療工作的進(jìn)行。此類患者的預(yù)后因人而異，加之老年患者的自身抵抗力、免疫力及疾病應(yīng)對(duì)能力均較差，因此其預(yù)后也會(huì)受到一定程度的影響。通常情況下，通過規(guī)范化的治療和護(hù)理干預(yù)能有效改善此類患者的預(yù)后，減少其病情急性發(fā)作的次數(shù)，并能提高其身心的舒適度。而不規(guī)范的治療及護(hù)理干預(yù)可能會(huì)對(duì)患者的依從性、舒適度及臨床療效等造成較大的影響，導(dǎo)致其病情加重，使其出現(xiàn)不良預(yù)后。

綜上所述，老年重癥慢阻肺合并RF 患者采用BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療能顯著加快恢復(fù)的速度，改善血?dú)庵笜?biāo)及肺功能，提升臨床治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。