趙鳳命 楊治平 圖門巴雅爾*
(1.山西省農業機械發展中心,山西太原 030027;2.山西省動物疫病預防控制中心,山西太原 030027)
近些年,隨著我國經濟快速發展,消費者對牛肉制品及牛奶的需求量日益上升,養牛業向著規模化、集約化方向發展。研究顯示,繁殖障礙、乳房炎、代謝病及肢蹄病已成為現代集約化養殖中嚴重影響奶牛場經濟效益的四大類疾病,其中奶牛肢蹄病發病率及造成的損失僅次于乳房炎和不孕癥,高于代謝病。奶牛發生蹄病后,蹄部疼痛,喜窩厭動,長時間躺臥,易造成發情鑒定困難,屢配不孕[1]。
蹄是奶牛的運動器官,奶牛4 個蹄的蹄底總面積和人的足底面積相差無幾,但承受的體重在半噸以上,如此巨大的體重容易引發蹄病,發生蹄病時疼痛反應十分敏感,嚴重影響其運動能力和采食能力,可引起奶牛疼痛不安、食欲缺乏、體重減輕、產奶量下降、飼料報酬降低、治療費用增多等問題,嚴重者甚至被過早淘汰[2]。奶牛發生蹄病的直接表現是跛行。源于蹄部以上的跛行與機械性損傷有關,源于蹄部的跛行與蹄部病變有關。90%的蹄部病變發生在后蹄,后蹄病變多發生在外側蹄趾。
常見多發肢蹄病主要有蹄葉炎、腐蹄病、趾間皮炎、蹄底潰瘍、蹄糜爛、白線病、趾間皮膚增殖、蹄裂等。本文通過對牛蹄部生理解剖結構,奶牛肢蹄病中蹄葉炎及腐蹄病的發病原因及防控方法進行歸納,以期為該病臨床防控提供參考。
牛屬于偶蹄類動物。牛蹄指球關節以下所有部分,由兩個蹄趾組成,每一蹄趾末端均被角質包裹。蹄部前側稱為“背側”;前蹄后側稱為“掌部”,而后蹄后側稱為“跖部”。最接近縱軸線(即朝向中心)的區域稱為“軸外區”,每一蹄趾均由4 塊趾骨組成:即第一趾骨、第二趾骨、第三趾骨和舟骨;還包括2 個關節,分別是近端趾間關節和遠端趾間關節。第三趾骨系遠端趾骨,通常稱為蹄骨;由角質形成的蹄匣將其完全包裹在內。第三趾骨底面為凹形或半圓形,后緣有一明顯突起稱為屈肌結節,是深屈肌腱附著的部位。蹄底潰瘍的發生多與此結節有關。舟骨也稱遠端籽骨,由3 個小韌帶連接到第三趾骨,并通過側副韌帶與第二趾骨連接。舟骨和深屈肌腱之間是舟囊。舟囊內含有關節液,有助于蹄部屈伸時肌腱在舟骨表面滑動。第三趾骨、遠端趾間關節、舟骨和舟囊均被包覆在蹄匣內。
當蹄趾踏在地面時,蹄匣可以緩沖地面對蹄部的沖擊力,保護內部真皮底層的敏感組織。蹄匣的蹄壁由蹄外壁和蹄內壁組成,蹄外壁進一步細分為前側和邊側,蹄外壁邊側的側溝線之后即為蹄踵。蹄壁由兩種角質組成:蹄緣角質和冠狀角質。蹄緣角質較軟,位于蹄冠下方皮膚和角質交界處。在蹄后側,蹄外膜逐步向下延展形成蹄踵角質。蹄匣中的冠狀角質最為堅硬,大部分蹄壁均由此構成。蹄壁表面布滿模糊的相互平行的橫紋。
蹄底由蹄底真皮生成,在與蹄踵交界處同蹄踵角質重疊模糊相連,難以清晰分辨。而蹄底與蹄壁是由所謂的“白線” 相連接。白線角質是由壁真皮生成,壁真皮也是懸固第三趾骨的組織。白線始自蹄底軸外側的蹄踵區,經繞蹄尖,在軸內側繼續延伸,并在軸內側總長度2/3 處向上離開負重面。白線是一個重要的獨特結構,是蹄匣中最軟的角質,為蹄壁硬角質與蹄底軟角質提供了柔韌連接。但由于其性質柔軟,也是負重表面的脆弱點,極易造成損傷。
有蹄類動物均“懸固” 在其蹄子里,即這些動物像穿鞋一樣穿著蹄子,而不是站在蹄子上面,即第三趾骨由蹄壁真皮和一系列高強度膠原纖維束懸固在蹄匣內,這些膠原纖維束一端嵌入第三趾骨表面附著連接區域,另一端則延伸至表皮的基底膜,即真皮和表皮交界處。真皮和表皮之間的界面由真皮指狀突和表皮小葉構成,這樣的結構能使第三趾骨懸固在蹄匣內,故而體重能以張力形式轉移到蹄壁上。馬類動物主要依靠蹄壁負重;而奶牛則需將負重轉移到蹄壁、蹄底和蹄踵內的支撐體系上。奶牛蹄支撐體系的主要構架由蹄底真皮、相關結締組織和蹄墊組成。蹄墊內充斥著疏松結締組織和大量的脂肪組織。蹄墊上排列著三串相互平行的圓柱體,類似于運動鞋底的緩沖氣墊。這些蹄墊具有減震功能,能保護真皮并有助第三趾骨在蹄踵區內有限活動。
真皮由4 個不同的區域組成,每一區域生成結構相異的一種角質,分別為蹄緣角質、蹄壁角質、小葉層角質(白線)和蹄底角質。蹄緣角質覆蓋蹄緣真皮,位于皮膚與角質連接點下方,并延伸至蹄后側,形成蹄踵角質。蹄壁角質由冠狀真皮區生成,冠狀真皮位于蹄緣真皮與壁真皮之間。白線也被稱為小葉層角質,是由壁真皮區域生成并覆蓋,該區域非常敏感。蹄底角質覆蓋蹄底真皮,形成蹄底。白線角質是由覆蓋在真皮乳頭上的表面上皮生成,表面上皮突出于壁真皮褶皺。白線角質系非管狀角質,因此較軟、有彈性,并且更新較快。由于更新較快,角化成熟度低,比較柔軟,易磨損,受環境影響較大。
2.1.1 臨床分類
蹄葉炎也稱彌散性無敗性蹄皮炎,指懸固第三趾骨和連接蹄壁內表面的小葉狀真皮發炎,目前泛指損傷真皮而造成劣質蹄壁角質的所有狀況。蹄部血液循環紊亂是造成蹄葉炎的重要發病原因,其特征為真皮層血液流通受阻,導致炎癥反應及蹄匣內第三趾骨懸掛組織損傷。真皮小葉區及蹄底真皮區經常發病。
急性蹄葉炎發病率很低,且呈散發狀,研究發現,在頭胎牛泌乳初期30d 內發病率最高。臨床癥狀為肢蹄僵硬、疼痛和行走困難。因為真皮層發炎導致疼痛,大部分患牛常常長時間處于趴臥狀態。有時還會觀察到蹄冠和蹄踵明顯發紅、腫脹和變軟的問題,治療無效的患牛應淘汰處理。
慢性蹄葉炎的臨床癥狀通常難以察覺,但隨時間推移,蹄壁會發生明顯變化。慢性蹄葉炎會導致蹄趾變寬、變扁,并在蹄壁表面形成特殊的環狀皺褶,其真皮層病變與急性蹄葉炎癥狀類似,但病變速度較為緩慢,引起奶牛不適跡象較難發現。
亞臨床蹄葉炎是蹄葉炎中較為常見的類型。亞臨床蹄葉炎有時被認為是一種綜合癥狀,其與第三趾骨下沉和蹄角質脆弱而致抗物理壓力功能差所造成的多種繼發病變密切相關。即劣質角質會使蹄匣逐漸發生輕度至中度結構異常,還會加速蹄底磨損,增加蹄底損傷或碰傷的風險,同時,細菌侵入蹄部特別是白線處更為容易。罹患亞臨床蹄葉炎的牛群,常會發現由白線病、蹄趾(蹄尖)潰瘍、蹄底潰瘍和蹄踵潰瘍導致的跛行增多。與急性蹄葉炎和慢性蹄葉炎一樣,頭胎牛泌乳初期30d 內是亞臨床蹄葉炎高發期,亞臨床蹄葉炎特有的蹄部病變包括:①蹄底可視出血:蹄底淤血或蹄底角質呈粉色,或條紋狀出血;②蹄底角質非常軟,呈淡黃色,蠟狀質地,易用修蹄刀切割;③以潰瘍和白線病為主要病因所導致的跛行增加。
2.1.2 病因
蹄葉炎發病機理與真皮層內的血液微循環紊亂有關,可引起炎癥反應,并釋放出若干酶,這類酶可破壞分解真皮與表皮之間的連接(即真皮與蹄殼之間的連接)。通常認為瘤胃酸中毒是誘發蹄葉炎的主要病因之一,其對蹄部的破壞過程大致如下:在瘤胃酸中毒的同時,多種血管活性物質(內毒素、乳酸鹽和組織胺)被釋放到血液中,這些血管活性物質可引發真皮層血管系統一系列異常,導致內皮細胞損傷,進而血液滲漏到真皮血管外組織。微血管系統血液流動滯緩將會使真皮層血管系統異常進一步惡化,最終真皮組織出現炎癥伴有水腫、出血和壞死,隨之出現功能紊亂,相關酶被激活并降解第三趾骨懸附組織膠原纖維束;激活表皮生長和壞死因子,繼而造成基膜與毛細血管壁結構改變,并使以上病變更趨惡化。這些對血管的影響也阻止了上皮生發層角質生成細胞的分化和增殖,導致棘層內角質細胞角質化減少,使蹄殼結構剛性和強度降低,削弱了蹄殼角質對機械沖擊、化學物質及微生物入侵的防御。
2.2.1 臨床癥狀
腐蹄病又稱趾間蜂窩織炎,主要誘發原因為壞死梭桿菌、節瘤擬桿菌及其他病原微生物單一或混合感染的高接觸性傳染病,主要通過趾間隙入侵至機體,可引起趾間皮膚及其下組織發生炎癥,特征是皮膚壞死和裂開,常包括趾間皮膚、蹄冠、系部和球節腫脹,有明顯跛行,并有體溫升高現象。約75%的病例發生在后肢,在18~36h 之后,指(趾)間隙和冠部出現腫脹,皮膚上有小的裂口,有難聞的惡臭氣味,表面有偽膜形成。在36~72h 后,病變更顯著,指(趾)間皮膚壞死,腐脫,體溫常常升高,食欲減退,泌乳量明顯下降。腐蹄病是嚴重影響奶牛業健康發展的重要肢蹄病之一,放牧牛群夏秋季發病率較高,舍飼牛群冬季發病率較高。成年牛較犢牛多發,乳牛比耕牛多發。據相關統計,腐蹄病占引起跛行蹄病的40%~60%,在我國舍飼牛群中總體發病率在5%~55%[3-4],腐蹄病占肢蹄病發病率的13.91%[5]。我國每年因蹄病被迫過早淘汰的奶牛占總淘汰頭數的15%~30%,而由于腐蹄病導致奶牛淘汰的數量占總淘汰數量的近三成[6]。
2.2.2 病因
奶牛腐蹄病的誘發因素復雜,相關研究顯示,在實驗室條件下,單獨使用壞死梭桿菌無法在健康奶牛機體誘發腐蹄病,但當健康奶牛蹄部受到損傷時,即可誘發腐蹄病;節瘤擬桿菌可在健康奶牛蹄部發現,但并不造成腐蹄病。除此之外,造成腐蹄病的病原菌還包括產黑色素擬桿菌、脆弱擬桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿棒桿菌、螺旋體、糞彎桿菌、變形桿菌等[7]。指(趾)間隙是病原菌侵入的主要部位。因此,可認為奶牛發生腐蹄病的主要原因為飼養環境較差,多種致病微生物及條件致病菌同時存在,當氣候變化或奶牛機體抵抗力下降、蹄部由于各種情況受到物理性、化學性、生理性損傷時,皮膚防護機能下降,壞死梭桿菌等致病菌通過指(趾)間隙侵入機體,進而造成蹄部發生病變損傷、腐爛壞死等情況[8]。
地面異物是造成蹄創傷性損傷最常見的因素。過高的磨損率導致蹄底過薄,進而導致薄蹄底型蹄尖潰瘍。瘤胃酸中毒和蹄葉炎等代謝疾病多發于圍產期間,該期間相關酶類和激素發生變化,使懸附組織被弱化,并引發第三趾骨下沉和扭轉,進而誘發潰瘍和白線病。這些蹄病狀況又會由于地面堅硬更為惡化,因為奶牛在堅硬地面活動會導致蹄部過度生長、超荷負重和改變負重平衡。蹄的創傷性損傷也較常見,能使蹄底受創的異物各種各樣,如小石頭、釘子或脫落乳齒等。蹄尖損傷至少涉及7~8 個迥然不同的潛在病因,因此,若要有效預防蹄損傷,必須確定病因。蹄病發生的原因主要有以下幾種:奶牛活動區的地表過于堅硬、潮濕或粗糙;牛舍憩息環境差,造成奶牛長時間站立;牛舍糞污未及時清理,導致牛蹄長時間浸泡其中;日糧配方和飼喂方式不當,造成瘤胃酸中毒;牛舍地表過于光滑;診斷延誤而未能適時治療;修蹄技術較差;修蹄時機選擇不當等。針對上述原因,提出如下防控措施。
良好的飼養環境對預防奶牛腐蹄病具有重要作用。飼養場應經常巡查牛舍、產床、運動場、擠奶廳等場地,確保地面平整、無明顯的可導致蹄部損傷的尖銳凸起物,防止奶牛蹄部刺傷。保證圈舍無明顯積水,不會大量殘留滋生病菌,也不會使蹄部長時間浸泡于糞水中。另外,需及時使用消毒劑對相關場地進行消毒處理,防止糞尿殘存、污染場地,造成交叉污染[9-10]。
研究顯示,如果在養殖過程中飼料比例搭配不合理,鈣磷比例失調或投喂量不足、某些微量元素缺乏均會導致蹄部角質發生異化、開裂、角質疏松,為病原菌入侵提供前提條件。如果飼料中精料過多,碳水化合物含量過高,易造成瘤胃酸中毒,導致罹患蹄葉炎。因此,保證飼料配比合理,營養均衡。研究表明,鋅對保持皮膚完整性具有一定作用,能提高奶牛皮膚對細菌的抵抗能力,補充鋅制劑有助于降低奶牛腐蹄病的發生[11]。
蹄部護理包括修蹄和蹄浴,是常用于奶牛肢蹄病防治的干預措施。兩者均可減少蹄病的發生。由于蹄病的特殊性,可造成巨大經濟損失,因此,采取預防為主的措施是最合理、經濟的一種方法。一般來說,牛場應建立修蹄制度,并根據本場的場地、奶牛品種、飼養階段、環境條件、飼喂條件等不同因素及時進行蹄部修整,防患于未然。
蹄浴也是常見的用于防治腐蹄病的一種手段,通過蹄浴,不僅可以殺滅蹄部存在的致病菌,還也可預防其他類型的蹄病發生。常見的蹄浴藥液有硫酸鋅、硫酸銅、福爾馬林、抗生素等,但蹄浴僅適用于健康動物,具有開放性傷口的奶牛可能會發生化學燒傷。奶牛蹄浴操作應規范,蹄浴前沖洗奶牛蹄部的淤泥和糞尿,避免交叉感染,蹄浴一般建議每周1 次。在牛場發現有牛只跛行時要盡快檢查,確定跛行病因,并進行治療性修蹄,治療后做好患蹄護理,促進愈合,防止復發。
奶牛肢蹄病作為影響養殖場經濟效益的四大常見病之一,近年來發生率有上升的趨勢。對奶牛肢蹄病的具體致病機制及病原存在多種假說,仍需進行進一步研究。奶牛由于經濟價值高,預防重于治療,要做到早發現、早治療,堅持預防為主、防治結合的原則進行管控,必須加強日常飼養管理工作,通過精細化的管理減少誘發因素,確保牛群健康,確保養牛業可持續發展。