肥胖對肌少癥患者腰椎后路手術術后早期臨床效果的影響

吳文彬

（安徽醫科大學附屬阜陽醫院骨科，安徽 阜陽，236000）

肌少癥是近年來剛剛列入國際疾病分類（ICD）的一種獨立的疾病，在老年人群中發生率很高。近年來，有研究發現肌少癥與肥胖常常同時存在，并稱之為肥胖型肌少癥[1-2]。肌少癥并不僅局限于瘦弱或者體質量不足的人，而是在各類人群中均可發生，但以老年人群最為顯著。隨著衰老的進行，在肌肉丟失率逐漸增高的同時，脂肪也開始逐漸堆積，最終導致肥胖型肌少癥。越來越多的學者認為肥胖型肌少癥是一個不可忽視的慢性疾病。老年人肥胖型肌少癥帶來負面效應的風險（例如：身體殘疾、生活質量低和死亡等）顯著高于普通肌少癥、普通肥胖患者。肥胖型肌少癥診斷由肌少癥診斷、肥胖診斷兩部分組成。結合肌少癥與肥胖的診斷標準即可診斷肥胖型肌少癥。目前已經有多篇文獻證實肥胖是肌少癥人群的某些疾病預后不良的因素[3-4]。此外，患腰腿痛的患者中肥胖患者占有相當大的比例。尤其在肌少癥人群中，更容易忽略肥胖的存在。因此本研究將對肥胖型肌少癥患者與普通肌少癥患者腰椎后路手術術后的臨床效果的差異進行研究，以探討肥胖對于肌少癥人群腰椎后路手術術后早期臨床效果的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性研究2019年9月～2022年7月在安徽醫科大學附屬阜陽醫院行傳統腰椎后路手術治療的50例腰腿痛的肌少癥患者的臨床資料。根據患者體質量指數（BMI）分為兩組，≥28 kg/m2為肥胖型肌少癥組、<28 kg/m2為肌少癥組，每組25例。肥胖型肌少癥組男3例，女22例；年齡47～79歲，平均年齡（63.80±10.12）歲。BMI 28.1～32.0 kg/m2，平均BMI（29.5±1.24）kg/m2。肌少癥組男10例，女15例；年齡48～78歲，平均年齡（63.92±8.58）歲。BMI 20.8～27.5kg/m2，平均BMI（24.32±2.11）kg/m2。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。本研究經安徽醫科大學附屬阜陽醫院醫學倫理委員會批準。患者均簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①所有手術由經驗豐富的同一骨科醫師團隊完成。②年齡≥45歲。③本研究基于歐洲肌少癥工作組（EWGSOP）推薦的診斷標準[2]、肌肉與其他組織CT值的差異，運用醫學影像與傳輸系統DICOM- PACS軟件，計算L3水平骨骼肌指數（skeletal muscle index，SMI）。SMI（cm2/m2）=術前L3水平肌肉橫斷面積/身高2。以男性<45.4 cm2/m2和女性<34.4 cm2/m2分別作為診斷肌少癥的標準。④影像學檢查提示腰椎管狹窄，且受累神經根及癥狀體征基本一致。⑤可合并同節段腰椎滑脫、腰椎不穩。⑥經長時間保守治療無效。⑦病歷資料完善。

排除標準：①既往腰椎手術史者；②合并頸椎病及其他腰椎腫瘤、感染、骨折等疾病者；③存在嚴重的基礎疾病無法進行手術者；④馬尾綜合征者。

1.3 方法

所有患者均采用傳統腰椎后路椎管減壓椎間植骨融合內固定術，手術均由同一醫療團隊完成。全身麻醉后，患者取俯臥位，胸前和髂嵴處墊軟墊，經C臂機透視確認責任階段后，術區碘酒、酒精常規消毒、鋪巾，以責任階段為中心，取后背部正中切口，逐層切開皮膚、淺筋膜及深筋膜，沿棘突和椎板骨膜下剝離椎旁肌，顯露棘突、椎板和關節突外緣，按人字嵴定位法確認相應椎弓根進釘點，雙側植入合適的椎弓根螺釘，經C臂機透視確認釘子長度及位置滿意。咬除相應棘突和椎板，將黃韌帶從相應椎板上下緣剝離，切除黃韌帶，顯露硬脊膜，見硬膜囊被擠壓成明顯的三角形，神經根粘連嚴重，同時擴大相應側隱窩和神經根管入口，松解神經根，將相應神經根及硬膜囊小心撥向一側，顯露突出的椎間盤，順利摘除突出的椎間盤髓核和椎間隙內殘存的椎間盤組織，探查后從韌帶下方和神經管入口處無髓核殘留，植入咬取自體骨粒及Cage一枚，探查見硬膜囊無受壓、神經根管通暢、神經根松弛無粘連。彎棒后進行安裝，一次鎖緊螺帽，透視確認內固定位置滿意后，徹底沖洗、止血，復位兩側骶嵴肌，留置引流管1根，逐層關閉切口。

1.4 觀察指標

記錄并比較兩組患者首次負重時間、住院時長、術后第1天引流量，手術前后血紅蛋白水平、血紅蛋白水平、腰痛和坐骨神經痛疼痛視覺模擬評分（VAS）和并發癥發生情況。

首次負重時間：根據病程記錄中描述患者可以遵照醫囑下地活動，并能獨立下地行走10 min并未感到明顯疼痛的時間作為患者首次負重時間。

住院時長：患者入院后由主治醫師負責制訂治療及手術計劃，并在手術完成后評估患者出院時間，數據統計時以患者病案首頁住院天數為準。

術后第1天引流量：患者術后均留置引流管，保持引流管持續通暢，由責任護士在術后24 h記錄患者手術區引流量。

血紅蛋白、白蛋白水平：所有患者均在入院后第2天及手術后第1天晨間空腹行血常規及生化檢測，統計患者手術后血紅蛋白及白蛋白水平。

腰痛和坐骨神經痛疼痛視覺模擬評分（VAS）：在入院時及手術后第3天，由責任護士對患者腰痛及坐骨神經痛進行VAS評分并記錄。

并發癥發生情況：記錄患者術后出現切口愈合不良、切口感染、肺部感染等并發癥發生情況。發癥發生率=（切口愈合不良+切口感染+肺部感染）例數/總例數×100%。

1.5 統計學分析

2 結果

2.1 兩組患者首次負重時間、住院時間、術后第1天引流量比較

肥胖型肌少癥組首次負重時間明顯晚于肌少癥組，住院時間顯著長于肌少癥組，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組患者術后第1天引流量比較，差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

表1 兩組患者首次負重時間、住院時間、術后第1天引流量比較 （±s）

表1 兩組患者首次負重時間、住院時間、術后第1天引流量比較 （±s）

組別 例數 首次負重時間（d） 住院時間（d） 術后第1天引流量（mL）肥胖型肌少癥組 25 4.84±1.14 16.12±6.10 150.20±56.00肌少癥組 25 3.32±0.56 11.72±3.16 115.00±68.20 t-5.977 -3.207 -1.994 P<0.001 0.003 0.052

2.2 兩組患者手術相關臨床指標比較

手術前后，兩組患者血紅蛋白水平、白蛋白水平比較，差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

表2 兩組患者手術相關臨床指標比較 （±s，g/L）

表2 兩組患者手術相關臨床指標比較 （±s，g/L）

組別 例數 血紅蛋白 白蛋白術前 術后 術前 術后肥胖型肌少癥組 25 130.92±14.75 113.68±15.79 38.44±5.32 29.24±4.96肌少癥組25 126.96±14.75 110.12±15.80 38.98±3.00 30.70±3.60 t-0.921 -0.797 0.442 1.188 P 0.362 0.430 0.661 0.241

2.3 兩組患者VAS評分比較

術后第3天，兩組患者腰痛及坐骨神經痛VAS評分均較術前明顯降低，差異有統計學意義（P<0.05），且肥胖型肌少癥組腰痛及坐骨神經痛VAS評分顯著高于肌少癥組，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患者VAS評分比較 （±s，分）

表3 兩組患者VAS評分比較 （±s，分）

注：與同組術前比較，*P<0.05。

組別 例數 VAS評分術前 術后第3天肥胖型肌少癥組 25 8.60±0.50 3.92±0.95*肌少癥組 25 8.64±0.49 1.72±0.94*t 0.286 -8.229 P 0.776 <0.001

2.4 兩組患者并發癥發生情況比較

肥胖型肌少癥組并發癥發生率顯著高于肌少癥組，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表4。

表4 兩組患者并發癥發生情況比較 [n（%）]

3 討論

肌少癥于1989年首次被定義為與年齡相關的骨骼肌質量和功能的不自主喪失[5]。此后，肌少癥的概念被廣泛接受并應用于老年醫學領域，以識別老年人的身體、代謝和功能受損。肌少癥以骨骼肌質量和強度的下降為主要表現，臨床中多認為存在于瘦弱的人群中。然而研究發現該疾病存在于各類人群當中，其中以肥胖人群中的肌少癥最容易被忽視。Baumgartner[6]首先將肥胖性肌少癥定義為通過DXA測量肌肉減少癥和肥胖同時存在。目前已經有很多研究報道了肌少癥帶來的氧化應激增加和體力活動減少，會導致患者對于各類手術耐受能力降低，但研究肥胖型肌少癥對骨科手術術后早期康復影響的文獻報道相對較少[7]。本研究通過對比肥胖型肌少癥和肌少癥患者腰椎術后早期恢復情況，證實了肥胖對肌少癥患者腰椎術后早期功能的恢復有負面影響。

目前已經有研究提出了肌少癥發生的多種機制，如胰島素樣生長因子-1介導的肌衛星細胞增殖，炎癥細胞因子包括腫瘤壞死因子α和白細胞介素（IL）等的過度釋放，氧化應激誘導的慢性低度炎癥，代謝相關激素包括睪酮、雌激素和生長激素等的異常合成[8-10]。因此，肌少癥是一種多維度的衰老現象，而不是受局部反應的影響。與此同時，肌少癥引起的促炎細胞因子釋放、氧化應激加強、胰島素抵抗增加以及激素水平的變化能夠引起肥胖。肌肉減少也會減少體力活動，從而導致能量消耗減少，增加肥胖的風險。相反，內臟脂肪的增加會誘導炎癥，也會促進肌少癥的發生[11]。異位脂肪的積累和骨骼肌的丟失相互影響是肥胖和肌少癥之間存在惡性循環的原因。

肌少癥目前的診斷依據主要根據骨骼肌質量評定和骨骼肌力量評估兩個方面，其中以骨骼肌質量評定為主[12-13]。目前骨骼肌質量的測量技術主要包括雙能X線吸收儀、生物電阻抗分析、CT、MRI等[14]。由于行腰椎手術的患者術前大部分需要行腰椎CT檢查，所以本研究參照歐洲肌少癥工作組（EWGSOP）推薦的診斷標準[2]。通過測算腰椎CT中L3水平肌肉橫斷面積，基于SMI值篩選出50例肌少癥患者。在依據BMI值將50例患者分成兩組。本研究中肥胖型肌少癥組首次負重時間明顯晚于肌少癥組，原因可能在于患者隨著年齡的增長，逐漸出現肌肉質量減少、肌肉強度減退和體力活動的降低，同時脂肪的堆積使得身體負荷增大，并且伴隨著肥胖與肌少癥之間的惡性循環，使得患者表現術后早期難以下地行走，同時伴隨住院時間相應延長。

本研究發現，肥胖型肌少癥組術后早期并發癥明顯多于肌少癥組，而且手術前后VAS差值明顯低于單純肌少癥組。這些結果與肥胖型肌少癥組手術過程中暴露困難，手術切口大，椎旁肌肉剝離多有一定的關系，同時肥胖本身在多項研究中就已經被報道為腰椎手術后切口感染的高危因素[15-16]。原因可能與肥胖患者內分泌及代謝異常有關，脂肪組織創傷后炎性因子活性增強，局部缺血水腫，脂肪組織壞死液化。同時，脂肪組織血運差，術中高頻電刀的灼燒和術中暴力對脂肪的擠壓都可能導致脂肪組織氧化分解，導致手術切口愈合不良。研究還發現肥胖型肌少癥組患者術后疼痛恢復較肌少癥組更差。一方面與肥胖性肌少癥患者術后并發癥發生較多有關。另一方面，肥胖患者在手術前往往存在較重的脊柱畸形、脊柱不穩定程度更高、內臟脂肪增生導致的椎管狹窄更重，術后由于各種炎癥因子釋放過多、功能鍛煉困難也都會導致疼痛恢復更慢可能都是出現這一結果的原因，但更深層的原因仍有待進一步研究。

本次研究主要從肌少癥患者腰椎術后康復相關度進行著手，通過統計兩組患者術后首次負重時間、住院時間、手術前后VAS評分、術后第1天引流量、手術前后血紅蛋白水平、白蛋白水平，明確肥胖型肌少癥患者較肌少癥患者腰椎術后預后更差，建議肥胖性肌少癥患者通過抗阻運動、營養療法、藥物治療改善肌肉容量或功能，提高腰椎手術后的療效。由于樣本選取過程中缺乏國內外關于肌少癥診斷的統一標準，依據EWGSOP推薦的診斷標準為納入骨骼肌功能相關的測定指標，可能導致選擇偏倚。同時隨訪時間較短，肥胖性肌少癥對腰椎術后患者的遠期影響仍不清楚，較小的樣本量也可能會導致統計推斷的功效較低。

綜上所述，肥胖性肌少癥患者行腰椎后路手術時，住院時間更長，首次負重時間更晚，術后VAS評分改善更差，術后患者恢復時間可能更長，更容易出現術后殘留腰腿疼痛癥狀。因此，對于肥胖性肌少癥患者圍手術期進行康復指導和營養干預，從而提高肥胖型肌少癥患者腰椎手術術后療效。