陳佩紅, 胡全, 蒲強
(1.貴州醫科大學附屬醫院心電圖科,貴州省貴陽市 550004;2.貴黔國際總醫院消化內科,貴州省貴陽市 550018;3.貴州醫科大學附屬烏當醫院心血管內科,貴州省貴陽市 550001)
慢性心力衰竭是心肌受損引起心肌結構與功能退化導致心室功能減弱,繼而造成機體組織和器官供血不足的心血管疾病[1]。該病發病率呈上升趨勢,且可引起心房顫動;與心力衰竭竇性節律患者相比,心房顫動者死亡風險明顯增大[2]。心型脂肪酸結合蛋白(heart fatty acid binding protein,H-FABP)是一種主要存在于心肌細胞中的新型生化標志物,對心肌損傷反應較為敏感[3]。缺血性修飾白蛋白(ischemic modified albumin,IMA)作為理想型缺血標志物,可以及早檢測心肌缺血情況[4]。本文分析血清H-FABP、IMA水平與慢性心力衰竭患者心房顫動發生的關系,以期臨床診治提供依據。
將2021年4月—2022年4月貴州醫科大學附屬醫院和貴黔國際總醫院收治的106例慢性心力衰竭患者作為研究對象,根據是否出現心房顫動分為心衰無房顫組58例和心衰房顫組48例。兩組性別、年齡、體質指數等一般資料比較,差異無顯著性(P>0.05;表1)。

表1 兩組患者一般資料比較
心力衰竭診斷標準符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》(2018版)[5]:①患者出現典型的心力衰竭癥狀及體征;體格檢查出現心臟雜音,肺部啰音,雙側下肢水腫等;②心電圖、超聲心動圖等輔助檢查顯示異常心功能異常。心房顫動診斷標準符合2018年《心房顫動:目前的認識和治療建議》[6]。排除標準:①合并有肺、肝、腎纖維化等器質性纖維病變;②急性感染;③存在自身免疫性疾病;④存在惡性腫瘤;⑤本次入院前半年內進行過心臟外科手術等;⑥有房顫史;⑦妊娠及哺乳期。
抽取患者入院第2天清晨空腹靜脈血3 mL,置于干凈干燥試管中,離心15 min分離血清,于-20 ℃環境中保存備用。通過瑞士RocheC501型全自動分析儀檢測血清H-FABP水平,白蛋白-鈷結合試驗法測定IMA水平。
采用心臟超聲診斷儀(飛利浦)監測患者心功能指標,包括左心房內徑(left atrial diameter,LAD)、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張期末內徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收縮期末內徑(left ventricular end-systolic diameter,LVESD);采用希森美康血細胞分析儀檢測血紅蛋白(hemoglobin,Hb);采用羅氏生化分析儀檢測血肌酐(serum creatinine,SCr)。

心衰房顫組、血清H-FABP、IMA水平、LAD及中重度二尖瓣反流比例均大于心衰無房顫組(P<0.05;表2)。

表2 兩組臨床指標比較
Logistic回歸分析顯示,H-FABP、IMA、中重度二尖瓣反流為慢性心力衰竭患者心房顫動發生的影響因素(P<0.05;表3)。根據Logistic回歸分析構建慢性心力衰竭患者心房顫動發生風險預測模型列陣圖(圖1),H-FABP、IMA、中重度二尖瓣反流列陣圖得分分別為96、100、60分(分數越高表示心房顫動發生風險越高)。

圖1 血清H-FABP、IMA評估慢性心力衰竭患者心房顫動發生的ROC曲線

表3 Logistic回歸分析慢性心力衰竭患者心房顫動發生的預測因素
血清H-FABP、IMA評估慢性心力衰竭患者心房顫動發生的截斷點分別為3.25 μg/L、74.82 U/mL,曲線下面積分別為0.935、0.902,靈敏度分別為83.33%、75.00%,特異度分別為89.66%、87.93%(圖2)。
慢性心力衰竭患者容易發生心房顫動,引發急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)、缺血性腦卒中等嚴重栓塞性并發癥,增加患者死亡風險[7-8]。本文結果顯示,心衰房顫組血清H-FABP、IMA水平高于心衰無房顫組,且ROC曲線分析顯示,血清H-FABP、IMA評估慢性心力衰竭患者心房顫動發生的靈敏度分別為83.33%、75.00%,特異度分別為89.66%、87.93%,表明H-FABP、IMA水平對慢性心力衰竭患者心房顫動的發生具有較高的評估價值。
H-FABP發揮著載體作用,參與心肌細胞內脂肪酸運輸及代謝過程,在心肌細胞損傷早期便能夠在患者血液中檢測到,是一種較高特異性心肌細胞損傷標志物[9-11]。心房顫動患者左心室充盈血量減少,心排出量減少,心肌供血不足;加之心房擴張、心房肌細胞出現損傷、變性、壞死等改變,使得心肌細胞血氧減少,細胞膜損傷,促使FABP釋放入血[12-13]。因而,H-FABP具有反映心房顫動患者心肌細胞損傷的作用。心肌組織缺血缺氧,氧化應激反應增加,釋放的自由基等產物會導致血液中的部分白蛋白氨基末端結合位點出現改變,影響其與過渡金屬鈷結合,而IMA則是因結構變化以及和過渡金屬鈷離子結合能力下降的白蛋白[14]。IMA對于心肌損傷缺血具有高度敏感性和特異性,在心肌損傷早期便可以檢測出來,且其無生物變異性,受到的干擾較小。研究發現,在心肌缺血5~10 min,IMA水平便會明顯升高,且與心肌損傷范圍也具有一定相關性[15]。因此IMA水平能夠反映慢性心力衰竭患者心肌缺血程度,評估心房顫動發生。
本文結果顯示,心衰房顫組LAD水平及中重度二尖瓣反流比例均大于心衰無房顫組,提示上述指標可能與慢性心力衰竭患者心房顫動發生有關。Logistic回歸分析和構建慢性心力衰竭患者心房顫動發生風險預測模型列陣圖顯示,H-FABP、IMA、中重度二尖瓣反流為慢性心力衰竭患者心房顫動發生的影響因素,風險預測準確度好,提示H-FABP、IMA對慢性心力衰竭患者心房顫動的發生具有較高的診斷效能。
綜上所述,在慢性心力衰竭患者中,H-FABP、IMA水平與慢性心力衰竭患者發生心房顫動有關,可將H-FABP、IMA作為慢性心力衰竭患者心房顫動發生的預測指標。