血清Gal-3、Hcy與急性心肌梗死患者心力衰竭程度及預后的相關性

張靜， 苗鵬飛， 史志明， 張麗霞

(臨汾市中心醫院心內科，山西省臨汾市041000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是在冠狀動脈病變的基礎上，因血管阻塞引起心肌發生的急性、持久性缺血缺氧，最終導致的缺血性壞死[1]。心力衰竭(heart failure，HF)常并發于AMI后，是造成AMI患者預后不良和死亡的主要因素[2]。半乳糖凝集素-3(galectin-3，Gal-3)可通過羧基端參與各種生物功能的調節。當心肌損傷時，Gal-3表達增加且作用于成纖維細胞，啟動并加速心肌纖維化進而導致HF的發生[3]。同型半胱氨酸(hemocyanin，Hcy)是一種在蛋氨酸向半胱氨酸轉化過程中產生的氨基酸，其代謝異常造成的高Hcy(high hemocyanin，HHcy)與冠狀動脈粥樣硬化的發生發展密切相關[4]。本文分析血清Gal-3、Hcy對AMI患者預后的預測價值，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2020年1月—2021年2月本院收治的80例AMI患者，其中男45例，女35例，年齡34～72歲，平均(54.24±8.43)歲。根據患者是否合并HF分為HF組和單純AMI組，其中HF組35例，單純AMI組45例。兩組一般資料(除年齡外)比較，差異無顯著性，具有可比性(P>0.05；表1)。所有患者均簽署知情同意書，本研究已獲得本院倫理委員會批準。

表1 兩組一般資料比較

納入標準：①滿足中華醫學會心血管病學分會制定的AMI診斷標準[5]；②均為首次發病；③臨床資料完整。排除標準：①合并惡性腫瘤者；②合并免疫系統、血液系統疾病者：③合并癡呆、精神疾病者；④隨訪期間失訪者。

1.2 HF評估標準

根據Killip分級[6]判斷患者HF分級，Ⅰ級：肺部聽診無濕啰音、心力衰竭癥狀；Ⅱ級：肺部聽診有濕性啰音，但濕性啰音不超過肺野的1/2；Ⅲ級：肺部聽診濕性啰音超過肺野1/2，甚至可以布滿整個肺野；Ⅳ級：出現心源性休克。

1.3 觀察指標

抽取所有對象入院時靜脈血5 mL，離心(半徑為9.5 cm，3 000 r/min，10 min)后取上清置于-80 ℃冰箱中保存待測。按照廠家提供的實驗流程進行雙抗體夾心ELISA檢測血清Gal-3、Hcy水平。Gal-3和Hcy ELISA試劑盒均購自上海酶研生物科技有限公司，貨號分別為EK-H10392、EK-H12446，全自動酶標儀購自美國Bio-Rad公司。

1.4 AMI患者預后評估

收集AMI患者臨床資料，包括性別、年齡、梗死部位、發病至入院時間、吸煙史、糖尿病史、高脂血癥史、心臟叩診濁音界大小、抗凝藥應用情況等。AMI患者預后良好指在觀察終點(12個月)未發生主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events，MACE)；AMI患者預后不良指在觀察期間發生MACE，包括復發心絞痛、再發AMI、嚴重心律失常、死亡等[7]。

1.5 統計學處理

2 結 果

2.1 HF組與單純AMI組Gal-3、Hcy水平比較

HF組Gal-3、Hcy水平均高于單純AMI組(P<0.05；表2)。

2.2 不同心力衰竭程度患者Gal-3、Hcy水平比較

Ⅳ級組Gal-3、Hcy水平高于Ⅲ級組和Ⅱ級組，Ⅲ級組Gal-3、Hcy水平高于Ⅱ級組(P<0.05；表3)。

表3 不同心力衰竭程度患者Gal-3、Hcy水平比較

2.3 影響AMI合并HF患者預后情況的單因素分析

截止隨訪結束，35例合并HF患者預后不良者16例(45.71%)，其中，復發心絞痛5例(31.25%)、再發AMI 5例(31.25%)、嚴重心律失常2例(12.50%)、死亡4例(25.00%)。根據預后情況分為預后良好組19例和預后不良組16例。

年齡、糖尿病史、高脂血癥史、心界擴大、服用抗凝藥、Gal-3、Hcy水平等情況兩組間比較差異有顯著性(P<0.05；表4)。

表4 影響AMI合并HF患者預后不良的單因素分析

2.4 影響AMI合并HF患者預后情況的多因素分析

以2.3中有差異的指標為自變量，以預后情況為因變量，建立Logistic回歸模型顯示，年齡、Gal-3、Hcy是AMI合并HF患者預后的影響因素(P<0.05；表5)。

表5 影響AMI合并HF患者預后的多因素分析

2.5 Gal-3、Hcy水平預測AMI合并HF患者預后的診斷效能

Gal-3、Hcy和二者聯合預測AMI合并HF患者預后情況的靈敏度為82.14%、76.79%、89.12%，特異度為77.50%、70.83%、79.17%，聯合檢測的靈敏度高于兩指標單一檢測，且AUC也以二者聯合最大(P<0.05；表6、圖1)。

表6 Gal-3、Hcy水平預測AMI合并HF患者預后情況

圖1 Gal-3、Hcy水平預測AMI合并HF患者預后情況的ROC曲線圖

3 討 論

AMI后心力衰竭的發生主要與凋亡及壞死的心肌細胞、心臟重構、心排血量減少有關[8-9]。患者因心功能失代償引發的后遺癥也會造成體力活動受限，嚴重影響患者生活[10]。研究指出，檢測AMI的生物標志物有助于預防HF的發生，改善其長期預后和降低死亡率[11-12]。本文結果顯示，HF組Gal-3水平高于單純AMI組。Gal-3可在心臟組織的成纖維細胞中表達，其特殊結構可作用于胞外及細胞表面的基質多糖，與細胞內的相關成分結合，調節細胞周期、誘導細胞黏附、轉移、生長、增殖和凋亡。故Gal-3可在細胞凋亡、炎癥反應等造成的心房纖維化進程中發揮促進作用。朱艷坤等[13]研究結果顯示，血清Gal-3水平升高是AMI患者心肌重構的獨立危險因素。蘇霞清等[14]指出，Gal-3可能是AMI的炎癥信號調節因子，可在一定程度上反映HF程度，與本文結果一致。

本文不同心力衰竭程度患者Hcy水平比較差異存在顯著性，這在吳昊等[15]研究中也有所體現，表明血清Hcy可作為評價AMI合并HF的客觀指標以及判斷病情嚴重程度和預后。Hcy水平升高抑制一氧化氮降解及內皮細胞生成，進而造成心臟重構以及Hcy可通過激活基質金屬蛋白酶，促進炎性因子釋放，增強機體氧化應激反應，加重AMI病理進程，導致HF的發生[16]。因此，臨床有必要加強對AMI患者血清Hcy水平變化的監測。

AMI并發HF的發生顯著增加患者MACE風險，增加致死率[17]。本文結果顯示，Gal-3聯合Hcy預測AMI并發HF患者的靈敏度為89.12%，特異度為79.17%，且AUC也高于兩指標單獨檢測，提示聯合檢測有助于提高臨床判斷AMI并發HF患者預后情況的效能，可為臨床盡早采取干預手段提供更精準的數據支持。

綜上所述，血清Gal-3、Hcy水平隨AMI患者HF級別遞增而升高，兩者聯合預測AMI患者的診斷效能最高。