晚期早產兒呼吸窘迫綜合征37例的監護

葉 娟，姚海霞，吳俐亞

浙江大學醫學院附屬第一醫院，浙江杭州 310003

新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)是由肺表面活性物質缺乏導致生后數小時出現呼吸困難、皮膚青紫、呼吸衰竭等臨床癥候群。晚期早產兒是指出生胎齡在34～36+6周的新生兒。以往對NRDS的研究主要集中在早期早產兒及極低出生體質量兒，隨著多因素選擇性剖宮產率增加，晚期早產兒NRDS逐年增多，發生率高達15.4%[1-2]。相較于早期早產兒，晚期早產兒NRDS癥狀更為嚴重，機械通氣比例更高，并發癥發生率及病死率也更高[3-4]。2018年1月至2020年12月，浙江大學醫學院附屬第一醫院NICU共收治晚期早產兒NRDS 37例，現將監護經驗報告如下。

1 臨床資料

本組37例，男27例，女10例；經陰道分娩6例，剖宮產31例，其中選擇性剖宮產(無宮縮)28例；出生胎齡(34.9±0.6)周；體質量(2 126±298)g；出生后1～34 h入住NICU。37例晚期早產兒在出生后均出現進行性呼吸困難、發紺、呼氣性呻吟、三凹征等呼吸窘迫癥狀，床邊胸部X線攝片均顯示有支氣管充氣征、顆粒樣陰影、白肺等NRDS的典型改變，確診為Ⅱ～Ⅳ級NRDS。入住NICU后根據臨床表現及血氣分析、胸部X線攝片等，37例患兒均予呼吸機輔助通氣支持，其中5例患兒予無創氣道正壓通氣治療，32例患兒予氣管插管呼吸機輔助通氣治療，分別為高頻通氣支持治療19例和常頻通氣支持治療13例；33例患兒予肺表面活性物質氣管內滴入治療。11例患兒出現低血壓，13例患兒并發肺動脈高壓，6例患兒發生氣胸，予0.9%氯化鈉注射液積極擴容、血管活性藥物應用、西地那非鼻飼及胸腔減壓排氣等對癥處理。本組36例患兒經16～43 d綜合治療和嚴密監護治愈出院，1例因合并先天性疾患在出生第3天家長放棄治療自動出院。

2 護理

2.1 呼吸功能監護

晚期早產兒呼吸代償能力強，不同于早期早產兒出生6 h內即會出現明顯的呼吸窘迫癥狀，晚期早產兒出現呼吸窘迫癥狀較晚，通常在出生后12 h甚至24～48 h后出現呼吸窘迫癥狀[5-6]。本組患兒出生后72 h內均予嚴密監護其呼吸情況，特別是呼吸頻率、節律、深淺變化，密切觀察有無呻吟、鼻翼煽動、三凹征等呼吸窘迫癥狀；持續血氧飽和度監測，注意氧濃度需求變化，當用氧濃度>40%或短時間內出現用氧濃度大幅度提高而SpO2仍<90%時，常提示病情進展，需及時報告醫生；每日復查血氣分析，每6 h經皮CO2監測，早期干預CO2潴留情況，避免呼吸衰竭發生。本組患兒出生1～63 h內出現不同程度呼吸窘迫癥狀，均給予呼吸機或無創氣道正壓通氣輔助通氣治療，其中6例患兒早期無創氣道正壓通氣治療過程中SpO2維持不穩定，在50 min至4 h內氧濃度逐步提升至50%～80%，增幅達20%～40%，報告醫生后醫囑予復查胸部X線攝片，檢查結果提示NRDS進展,立即予氣管插管呼吸機支持治療，SpO2逐漸穩定。

2.2 循環功能監護

呼吸窘迫綜合征患兒因肺順應性下降平均氣道壓力增高，導致回心血量減少，易發生低血壓[7]。脈搏血氧監測儀信號得出的灌注指數(perfusion index，PI)能反映新生兒外周血流的實時變化，識別外周循環灌注不足，目前新生兒PI值下限雖無統一標準，但當 PI<0.7時應高度警惕血流灌注不足[8]。本組患兒入NICU后即給予持續心電監護、PI監測，每小時測量并記錄血壓、心率，維持平均動脈壓>胎齡(周)+(1～2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；準確記錄24 h出入量，保持液體出入平衡；發生低血壓時首選0.9%氯化鈉注射液擴容，無效時予以多巴胺、腎上腺素等血管活性藥物支持。本組11例患兒出現不同程度的低血壓，PI波動在0.3～0.5，多次予0.9%氯化鈉注射液20 mL/kg 30 min微量泵推注擴容，同時予多巴胺15～20 μg/(kg·min)泵注維持，其中3例加用腎上腺素0.1～0.3 μg/(kg·min)微量泵推注維持；血管活性藥物維持期間予有創血壓監測，首選臍動脈置管，但8例患兒殘留臍帶條件欠佳，5例選擇上肢橈動脈置管，2例選擇足背動脈置管，1例行股動脈置管，股動脈置管患兒在穿刺24 h后發現置管肢體增粗，立即予拔除，改為每小時監測無創血壓。經積極擴容、血管活性藥物應用等處理后，11例患兒血壓均上升至正常范圍。

2.3 機械通氣的護理

本組32例患兒接受氣管插管機械通氣治療，因早產兒氣管長度相對短，氣管插管內置長度稍有變動即會造成插管位置深淺度的改變，故機械通氣期間需妥善固定氣管插管，每次交接班時仔細核對和測量門齒距導管末端的距離，較前一次測量長度偏差≥0.5 cm時，及時報告醫生；胸部X線攝片確定氣管插管位置時, 保持頭輕度后仰正中位, 防止體位改變造成氣管插管位置偏移。高頻通氣是氣胸和肺動脈高壓首選的通氣方式，本組19例患兒予高頻通氣治療，高頻通氣期間每小時檢查濕化器水位，保持在允許最高水位以維持呼吸機管路最小的死腔量。肺表面活性物質首次劑量增加使用可縮短晚期早產兒NRDS患兒的癥狀改善時間和治療時間[9]。本組32例患兒予肺表面活性物質200 mg/kg氣管插管內應用，其中4例24 h后再次予100 mg/kg應用，肺表面活性物質應用后6 h內禁忌氣管內吸引，因首次使用劑量加倍使用，故使用后特別關注呼出潮氣量變化，及時調整呼吸機參數，防止患兒過度通氣。

2.4 肺動脈高壓的早期識別與護理

2.4.1肺動脈高壓的早期識別

晚期早產兒肺小動脈的中層平滑肌發育較完善，易受呼吸衰竭、酸中毒、低氧血癥等因素作用發生平滑肌痙攣導致肺動脈高壓，當肺動脈壓力超過體循環動脈壓力時，血流通過未關閉的動脈導管和卵圓孔進行分流,進一步加重低氧血癥和酸中毒等[1，9]。監測動脈導管前后SpO2數值能協助肺動脈高壓的早期診斷[7]。本組患兒在確診NRDS后均予監測右上肢(動脈導管前)及其他肢體(動脈導管后)SpO2數值，嚴密觀察兩數值的差距，當兩處肢體出現差異且右側肢體高于其他肢體5%以上，及時報告醫生，警惕肺動脈高壓的出現。本組9例患兒出現導管前后肢體SpO2差異，最大差距>10%，報告醫生后床邊B超檢查提示并發肺動脈高壓；4例常規行床邊B超檢查時提示并發肺動脈高壓。

2.4.2肺動脈高壓的護理

任何微小的刺激都有可能造成肺動脈高壓患兒肺血管痙攣而發生低氧血癥。本組13例并發肺動脈高壓的患兒均置于雙層保溫箱，減少聲光刺激，持續咪唑安定2～5 μg/(kg·min)24 h微量泵推注鎮靜，各項護理操作集中進行；肺動脈高壓患兒需維持較高體循環壓力以避免出現右向左分流，嚴密監測血壓，維持平均動脈壓>40 mmHg；高頻通氣期間采用密閉式吸痰管以避免斷開氣管插管與呼吸機的連接，最大限度維持穩定的肺容量、吸入氧濃度及氣道和肺泡內壓力，每72 h更換密閉式吸痰管以減少尖端細菌定植[10]。西地那非可選擇性擴張肺血管降低肺循環阻力，本組6例持續低氧血癥患兒，予西地那非0.5 mg/kg 每6 h鼻飼，給藥后40～60 min密切觀察血壓情況，避免出現低血壓。本組13例肺動脈高壓患兒經綜合治療48～96 h后好轉。

2.5 氣胸的護理

因晚期早產兒呼吸力量較大，呼吸代償功能強，發生氣胸的危險性較早期早產兒高[11]。本組6例患兒在機械通氣3～6 h后并發氣胸，其中 5例為單側，1例為雙側,臨床癥狀為心率突然增快，>180次/min，血壓降低，全身花斑，SpO2快速下降，調節呼吸機參數及呼吸皮囊加壓給氧無效，診斷性穿刺抽氣或急診床邊胸片確診后立即予高頻通氣及胸腔閉式引流后好轉。胸腔閉式引流期間保持引流管通暢，每2 h擠壓引流管，密切觀察水柱波動、氣泡溢出情況。2例患兒胸腔閉式引流過程中引流瓶水柱波動不明顯，氣胸癥狀無緩解，報告醫生后考慮引流管有被阻塞的可能，予拔除胸腔引流管，重新進行胸腔閉式引流術后氣泡引出通暢，氣胸癥狀緩解。純氧吸入脫氮洗脫療法有利于血液對氮氣的吸收，達到治療氣胸的目的，晚期早產兒雖胎齡已超過34周，不易發生早產兒視網膜病，但長時間純氧吸入仍存在風險。6例患兒在氣胸發生后予60%～80%高濃度氧療，復查胸部X線攝片顯示氣胸好轉后立即下調氧濃度，2例體質量<2 000 g的患兒在高濃度氧療時嚴格控制SpO2在95%以下；6例患兒在出生4周后進行眼底篩查，未發生早產兒視網膜病。

3 小結

選擇性剖宮產是晚期早產兒NRDS的高危因素，隨著胎齡的增加風險逐漸降低，故應盡可能地延長孕周，降低剖宮產率。晚期早產兒NRDS在救治的過程中易發生肺動脈高壓、氣胸等嚴重并發癥，救治過程中監護要點為：密切監護呼吸系統癥狀和有效循環灌注狀態，做好機械通氣的護理，早期識別及處理肺動脈高壓，及時有效干預氣胸的發生，保障患兒得到有效救治。