徐 偉 李 雪 周海祥
1.南京中醫藥大學附屬鹽城市中醫院檢驗科,江蘇鹽城 224000;
2.江蘇省常州市第一人民醫院檢驗科,江蘇常州 213004
氣流受限是慢性阻塞性肺疾病的重要表現方面,且呈現進行性發展趨勢,對慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸系統及其他多方面均有較大不良影響,而慢性阻塞性肺疾病患者易并發肺部感染等,進一步加重呼吸系統的相關癥狀,因此對于慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染的防控與治療重視程度較高[1-2]。而病原菌感染作為肺部感染中研究較多的方面[3-4],不同病原菌對慢性阻塞性肺疾病肺部感染患者炎性因子表達的影響研究卻極為少見,導致其在病原菌鑒別診斷與治療措施的制訂方面缺乏參考依據。因此,本研究就慢性阻塞性肺疾病肺部感染患者病原菌感染對血清炎性因子表達的影響進行探究,現報道如下。
選取鹽城市中醫院2019年12月至2021年10月收治的100例慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者作為研究對象,根據病原菌分類將其分為A組(革蘭陰性菌組)和B組(革蘭陽性菌組),每組各50例,同時選取同時期無肺部感染的50例慢性阻塞性肺疾病患者為C組,50名體檢健康者為D組。A組包括男29例,女21例,年齡40~72歲,平均(63.56±10.15)歲,臨床肺部感染評分(clinical pulmonary infection score,CPIS)6~12分,平 均(10.33±1.66)分,慢性阻塞性肺疾病全球倡議(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)分級:1~2級者30例,3~4級者20例。B組包括男28例,女22例,年齡39~73歲,平均(63.65±9.87)歲,CPIS評 分7~12分,平 均(10.29±1.63)分,GOLD分級:1~2級者29例,3~4級者21例。C組包括男27例,女23例,年齡40~73歲,平均(63.87±10.22)歲,CPIS評分6~12分,平均(10.53±1.60)分,GOLD分級:1~2級者31例,3~4級者19例。D組包括男28名,女22名,年齡41~72歲,平均(63.38±10.34)歲。四組性別及年齡比較,A組、B組及C組的CPIS評分及GOLD分級占比比較,差異無統計學意義(P> 0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理學委員會批準。
納入標準:20~75歲;男女不限;A組、B組及C組為GOLD患者,D組為體檢健康者;對研究知情同意及積極配合者。排除標準:合并哮喘及其他呼吸系統疾病者;妊娠及哺乳期者;合并骨折及其他創傷者;合并高血壓、糖尿病、冠心病等疾病者;臨床資料不完整者。
采集A組、B組、C組入院時及A組、B組入院后1、3、5 d的外周靜脈血,采集D組體檢日的外周靜脈血,每次的血標本采集量均為4.0 ml,采集后30 min內送檢,由兩名檢驗科工作人員進行標本檢測,首先將血標本常規離心,采用醫用離心機在3000 rpm的速度下離心5 min,然后取血清進行血清炎性因子(白細胞介素及其他炎性因子)檢測,其中白細胞介素包括白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及白介素-10(interleukin-10,IL-10),其他炎性因子包括C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、降鈣素原(procalcitonin,PCT)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),上述指標均采用酶聯免疫法進行定量檢測,按照每項指標的ELISA試劑盒操作標準進行操作檢測。然后統計及比較A組、B組及C組入院時與D組的上述血清炎性因子表達水平,同時比較A組與B組入院后1、3、5 d的檢測水平。
本研究數據均采用SPSS 23.0統計學軟件進行處理,計數資料以例數表示,采用χ2檢驗,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,重復測量的計量資料采用方差分析,進一步兩兩比較采用SNK-q檢驗,P< 0.05為差異有統計學意義。
A組、B組及C組的血清白細胞介素表達水平顯著高于D組,A組及B組顯著高于C組,A組顯著高于B組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表1。

表1 四組的血清白細胞介素表達水平比較(pg/ml,x ± s)
A組、B組及C組的血清其他炎性因子表達水平顯著高于D組,A組及B組顯著高于C組,A組顯著高于B組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表2。

表2 四組的血清其他炎性因子表達水平比較(x ± s)
入院后1、3、5 d,A組與B組的血清白細胞介素表達水平均先升后降,且A組的血清炎性因子顯著高于B組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表3。
入院后1、3、5 d,A組與B組的血清其他炎性因子表達水平均先升后降,且A組的血清炎性因子顯著高于B組,差異有統計學意義(P< 0.05),見表4。
慢性阻塞性肺疾病是臨床高發病,對患者的呼吸系統乃至機體整體危害較大。另外,該病患者因呼吸系統狀態較差及免疫力相對低下等原因,更易發生呼吸系統感染[5-6],而肺部感染是該病患者常見的不良情況,因此臨床中關于慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染的研究多見。另外,有研究顯示,慢性阻塞性肺疾病患者存在一定的炎性反應狀態,該病患者的血清炎性因子表達研究雖可見[7-10],但是其細致的研究仍相對不足。另外,肺部感染對機體的炎性反應影響相對突出,但是慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染患者的炎性因子表達變化研究極為不足,而針對病原菌感染類型對該病患者炎性因子表達的變化研究更為匱乏,導致患者在病原菌診斷及針對性治療措施的制訂方面均缺乏依據。臨床中的炎性因子種類較多,其中白細胞介素中的IL-1β、IL-6及IL-10是較為常見的研究指標,對于機體的炎性反應具有較好的反映作用[11-13],同時,CRP、PCT及TNF-α炎性因子對于感染的檢測價值也較高,尤其是PCT在近年來的研究中更為多見,臨床對其檢測價值給予了較高肯定[14-17]。故認為對慢性阻塞性肺疾病肺部感染患者進行病原菌感染對上述炎性因子表達的影響研究極為必要。
本研究就慢性阻塞性肺疾病肺部感染患者病原菌感染對血清炎性因子表達的影響進行探究,結果顯示,慢性阻塞性肺疾病肺部感染患者的血清炎性因子顯著高于無肺部感染的慢性阻塞性肺疾病患者及健康同齡者,而無肺部感染的慢性阻塞性肺疾病患者則顯著高于健康同齡者,同時革蘭陰性菌感染的慢性阻塞性肺疾病患者則顯著高于革蘭陽性菌感染者,且入院后1、3、5 d肺部感染患者的炎性因子呈先升后降的趨勢,但革蘭陰性菌感染者均相對更高,差異均有統計學意義(P< 0.05),因此認為上述炎性因子對于慢性阻塞性肺疾病肺部感染的診斷效果較好,同時對于感染的病原菌的類型也有積極的反應價值,這可能與革蘭陰性菌可通過影響跨膜Toll樣受體來影響炎癥細胞因子的表達,而此類炎癥因子的表達程度與病原微生物及宿主反應程度等有密切關系,革蘭陰性菌更易于激發前炎因子的過度活化,因此導致相關炎癥指標表達相對更高,而這在一定程度上有助于革蘭陰性菌與革蘭陽性菌感染的鑒別[18-21]。
綜上所述,慢性阻塞性肺疾病肺部感染患者病原菌感染對血清炎性因子表達的影響較大,革蘭陰性菌感染患者的表達水平相對更高,有助于病原菌的診斷及治療措施的制訂。