臭氧髓核溶解術聯合粘連松解術治療頸椎間盤源性疼痛的臨床觀察

左正敏 郭婭 吳婷 李祥勇 劉堂華

（1. 六盤水首鋼水鋼總醫院疼痛科 六盤水 553000；2. 宜賓市第三人民醫院疼痛康復科 宜賓 644000）

頸椎間盤源性疼痛(cervical discogenic pain)是指肩胛區痛，并向頭、頸、肩及上臂放散，常伴有麻木，但無沿皮節分布的運動、感覺神經障礙。根據臨床表現，影像學檢查如頸椎MRI顯示退變椎間盤T2加權像表現為信號降低（黑盤征）及椎間盤纖維環后緣出現高信號區（HIZ），多數可診斷為病變的頸椎間盤，一般是多個椎間盤病變，是由化學刺激感受器和機械刺激感受器介導的來自纖維環本身結構破壞引起的疼痛[1]。對于病程6個月以上的頸椎間盤源性疼痛患者的保守治療方法如口服藥物、針灸、理療、按摩等無效時，可予以微創介入治療，但是經皮頸椎間盤臭氧髓核溶解術常規是做一個責任椎間盤，而在C2～3，C3～4責任椎間盤時穿刺難度大，臭氧對化學刺激所介導疼痛有效而對機械刺激感受器介導的疼痛療效欠佳。采用數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）引導下硬膜外前間隙松解有可能彌補單一椎間盤微創介入治療的不足。本研究報道2019年1月至2021年1月對本院頸椎間盤源性痛的206例患者進行頸椎間臭氧髓核溶解術或聯合硬膜外前間隙粘連松解術的臨床療效觀察結果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入組頸椎間盤源性痛需進行頸椎微創介入的患者206例，通過擲硬幣的方式隨機化分組，A組（100例，行頸椎間盤臭氧髓核溶解術），其中男性48例、女性52例；B組（106例，行頸椎間臭氧髓核溶解術聯合硬膜外前間隙粘連松解術），其中男性51例、女性55例；兩組平均年齡53歲（31～79歲）。兩組間年齡和性別差異無統計學意義。

1.2 納入標準

①反復發作的肩胛區痛，并向頭、頸、肩及上臂放散痛6月以上，伴或不伴相應區域的麻木感；②X線片除頸椎退行性病變無其他明顯異常表現，頸椎MRI檢查無明顯神經根、脊髓壓迫的椎間盤突出，MRI的退變椎間盤T2加權像表現為信號降低（黑盤征），同時見到T2加權像椎間盤纖維環后緣出現HIZ，則多數可診斷為病變責任椎間盤；③經保守治療2月無效，且病人不考慮做椎間盤切除和椎體間融合術。

1.3 排除標準

①心理障礙者；②嚴重神經功能缺失者；③凝血功能障礙者；④有基礎疾病，如糖尿病、高血壓、心肺功能異常未控制在安全范圍內的患者；⑤脊柱嚴重畸形及頸椎椎體滑脫者；⑥不愿做臭氧髓核溶解術聯合硬膜外前間隙粘連松解術者及精神病患者；⑦椎間盤突出伴鈣化，突出物大，壓迫硬脊膜囊大于50%者。

1.4 微創介入治療方法

A、B兩組患者均在介入室手術床上取仰臥位，頸下墊圓枕，鼻導管吸氧，心電監護。DSA引導下經頸前路選擇定位需治療椎間盤，常規消毒，鋪巾，在透視下充分顯示病變間盤相鄰椎體，選擇前外側入路，局部麻醉后，對病變頸椎間盤緩慢進針達椎間隙，調整管球各方位顯示穿刺針尖應位于椎間盤的中心或中后1/3交界處。將質量濃度為50 μg/mL的臭氧2 mL經穿刺針緩慢注入椎間盤內，詢問病人是否有誘發痛或復制痛[2]。椎間盤內再繼續予以2 mL+2 mL臭氧氣體。行頸椎間盤臭氧髓核溶解術的A組到此即拔針，創可貼覆蓋穿刺點，患者無不適送回病房。行聯合硬膜外前間隙粘連松解術的B組，則需觀察5 min后，繼續進針至針尖到達椎間盤后緣，接帶2 mL空氣注射器繼續進針，突破后縱韌帶后有落空感，輕推注射器無壓力，回抽無血液及腦脊液，先給與造影劑1 mL，DSA下查看硬膜外腔的松解情況，如果造影劑推注后硬膜外腔造影劑顯影連續，患者癥狀改善，說明粘連不重，如若造影劑顯影中斷不延續，給與生理鹽水10 mL分2～3次快速推注，液體推注的過程使粘連帶得以頓性剝離，再推注造影劑1 mL，DSA下觀察硬膜外腔的松解情況。拔針，創可貼覆蓋穿刺點，患者無不適送回病房。微創術后都建議臥床休息24 h。A、B組術前當日及微創術后連續3 d給予口服抗生素以預防感染，術后絕對臥床24 h，呈仰臥位。活動時應用頸托。靜脈滴注甘露醇及營養神經藥物治療3～5 d后出院。少部分患者微創術后2周會出現癥狀“反跳”，可使用止痛劑和脫水劑對癥處理。

1.5 療效評價方法及標準

微創治療前一天及治療后第1天，出院后隨訪第1月和第6月時進行疼痛視覺模擬評分（VAS）及記錄不良反應，最后統一進行統計學分析。將所得到的VAS進行加權值處理。VAS加權值=（治療前VAS-治療后VAS）/治療前VAS。判斷標準：①臨床治愈VAS加權值≥75%；②顯效VAS加權值50%～74%；③有效VAS加權值25%～49%；④無效VAS加權值＜25%。優良率為臨床治愈和顯效率之和，優良率加有效率為總有效率[3]。

1.6 統計學處理

采用SPSS 13.0 統計軟件對統計的數據進行處理。計量資料用t檢驗處理，計數資料用卡方檢驗處理，P＜0.05提示差異有統計學意義[3]。

2 結果

2.1 總有效率

A組失訪4人（2男2女），B組失訪1人（1男）。有效納入分組統計學分析的A組96例，其中男性46例、女性50例；B組105例，其中男性50例、女性55例。兩組平均年齡53歲（31～79歲）。兩組間年齡和性別差異無統計學意義。結果顯示，各時間點的組內比較無明顯差異，B組治療效果明顯高于A組（表1），表明對頸椎間盤源性的患者予以頸椎間盤臭氧髓核溶解術治療的同時進行硬膜外前間隙粘連松解術是安全的，并且可明顯提高臨床療效。

表1 治療后總有效率、優良率比較（%）

2.2 不良反應

在進行硬膜外前間隙粘連松解術推注生理鹽水時，當刺激硬膜囊時有個別患者會有一過性頭昏、頭痛不良反應，暫停操作5 min內可自行緩解。206例患者在微創介入治療穿刺過程中均未出現穿破硬膜進入蛛網膜下腔的狀況，也未見明顯的出血和血腫、神經損傷、椎間隙及椎間盤感染。

3 討論

A組總有效率和優良率較低，探討其原因，我們認為臭氧進入椎間盤后，對接觸到的髓核組織內的膠原蛋白多糖進行氧化，破壞膠原纖維結構使髓核水分部分丟失，致使髓核組織萎縮干涸，從而降低了椎間盤內的壓力[4]、減輕或解除對神經血管的壓迫。另臭氧的快速氧化使其抗炎作用和鎮痛作用發揮出來，短時間內即可使臨床癥狀得以改善。術后隨著時間延長，臭氧氧化的萎縮椎間盤可能逐漸狀態復原，會出現椎間盤突出癥復發的癥狀，故術后隨訪6個月時的效果明顯低于治療后的第1天。

B組的總有效率和優良率遠高于A組，分析其原因可能在于臭氧注入椎間盤內處理后，觀察5 min，繼而進行硬膜外前間隙粘連松解術，通過該松解術的實施使粘連神經根、硬膜外前間隙、椎間孔得以松開[5]，解除了神經部分受壓，使臭氧與神經根、突出部分的椎間盤充分接觸，既提高了臭氧溶解術的療效，同時又改善了神經根周圍的微循環內環境，使術后療效較A組明顯提高。

該研究的樣本量不大，僅隨訪至6個月，椎間盤臭氧髓核溶解術單個或多個頸椎間盤的治療和單純硬膜外前間隙粘連松解術尚未進行臨床試驗研究比較，這方面文獻尤其是硬膜外前間隙粘連松解術對椎間盤源性疼痛的研究較少，還需進行遠期療效及與其他技術對照研究，更好地推動該技術的發展，讓更多的患者受益。