依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效評價

趙晶

慢性心力衰竭是一種因多種原因導致的心臟射血功能減退或結構異常的臨床綜合征,具有較高的發病率和死亡率。該病臨床表現為肺和(或)全身血淤,組織血流灌注不足,皮膚蒼白,出汗,四肢發冷,嚴重的患者甚至出現進行性肝腫大,皮膚變青。慢性心力衰竭的早期診斷和規范化治療具有重要意義。慢性心力衰竭的發病機理是由于心室泵血和射血功能下降,使心輸出量不能滿足代謝需要,造成組織和器官血灌流不足,各種心血管疾病發展嚴重,嚴重影響人們的生活質量［1］。依那普利和美托洛爾是目前臨床上治療慢性心力衰竭常用的有效藥物。在臨床上,傳統的治療方法可暫時緩解患者的癥狀,但無法有效改善心功能分級。心力衰竭臨床治療的核心是阻斷神經內分泌系統,從而全面改善心室重構。美托洛爾和依那普利是臨床上比較常用的兩種藥物,通過不同的作用機制能夠有效改善患者的心肌重構,從而達到治療目的。本研究探析了依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的80 例慢性心力衰竭患者,根據雙盲隨機法分為對照組及實驗組,每組40 例。實驗組年齡61～79 歲,平均年齡(67.12±6.45)歲；男女比例為29∶11；病程7 個月～12 年,平均病程(6.01±1.71)年；原發病：風濕性心臟病患者6 例,肺源性心臟病(肺心病)患者8 例,冠心病患者15 例,高血壓性心臟病患者8 例,先天性心臟病患者3 例；心功能分級：Ⅱ級14 例,Ⅲ級16 例,Ⅳ級10 例。對照組年齡62～78 歲,平均年齡(67.21±6.24)歲；男女比例為28∶12；病程7 個月～11 年,平均病程(6.02±1.74)年；原發病：風濕性心臟病患者7 例,肺心病患者8 例,冠心病患者15 例,高血壓性心臟病患者7 例,先天性心臟病患者3 例；心功能分級：Ⅱ級14 例,Ⅲ級16 例,Ⅳ級10 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經倫理委員會批準。

1.2 方法 對照組給予依那普利治療,10 mg/次,1 次/d。實驗組給予依那普利聯合美托洛爾治療,依那普利用法用量同對照組,美托洛爾12.5 mg/次,2 次/d。兩組均治療4 周。

1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組治療前后心功能指標,包括左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數、心功能等級、心室率。左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑采用彩超進行檢測。②比較兩組治療效果,判定標準：顯效：左室射血分數>55%,心功能改善≥2 級；有效：左室射血分數50%～55%,心功能改善1 級；無效：達不到以上標準［2］。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能指標比較 治療前,兩組患者的左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數、心功能等級、心室率比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數、心功能等級、心室率均較本組治療前改善,且實驗組左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑小于對照組,左室射血分數高于對照組,心功能等級、心室率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標比較()

表1 兩組治療前后心功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組治療效果比較 實驗組治療總有效率95.00%高于對照組的77.50%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較［n,n(%)］

3 討論

慢性心力衰竭是許多心臟疾病的終末期癥狀,也是導致心血管疾病患者死亡的主要原因,水腫、呼吸困難、活動受限是其主要臨床表現。慢性心力衰竭患者常出現水鈉潴留、心室重構、內皮素升高、周圍血管收縮、心率加快、心臟耗氧量增加,β 受體減少。發病原因為各因素相互作用,形成惡性循環。由于血管邊緣阻力增加,導致許多內源性細胞和神經內分泌因子過度活化,使腎素、血管緊張素和醛固酮增加,進一步加速心功能退化和心肌損傷過程,并加速左室重構,最終導致心力衰竭程度改善。所以治療慢性心力衰竭的關鍵在于阻斷神經內分泌系統的活化,從而抑制心肌重構。慢性心肌重塑可加重心肌損傷和心功能,促進細胞因子的充分發揮,改善神經內分泌功能,從而導致惡性循環的發生。如果患者沒有得到及時的治療,則會對生命安全造成威脅。慢性心力衰竭患者容易發生不同程度的內臟損害,心臟收縮及舒張功能有下降趨勢。為改善心力衰竭患者的臨床癥狀,控制病死率,改善患者的血流動力學,應對心力衰竭的病理機制進行深入研究,以改善患者的水腫、勞力性呼吸困難等臨床癥狀。通過改變心肌的生物學特性,阻斷神經內分泌的過度激活,重點控制心肌重塑［3,4］。基于證據的醫學研究證實,血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)是第一種降低心力衰竭患者死亡率的藥物,被公認為心力衰竭治療的基礎和首選藥物。依那普利是一種ACEI抑制劑,可改善心肌細胞和心肌增殖,阻斷心肌細胞凋亡,抑制心肌重塑,依那普利對治療心力衰竭有較好的臨床療效［5］。β 受體阻滯劑是繼ACEI 抑制劑之后治療心力衰竭的又一突破性進展。美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯劑,其能降低心肌氧消耗及β 受體密度,穩定心律失常,抑制惡性心律失常的發生,降低猝死的發生率［6,7］。美托洛爾能降低交感神經敏感性,提高心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性,減少兒茶酚胺的過度釋放,降低心率,改善心肌松弛的順應性和心肌能量代謝,從而增加修復心臟損傷所需的能量,提高心臟整體功能,阻斷交感神經的興奮性,減輕后負荷［8-10］。ACEI 抑制劑和β 受體阻滯劑的療效與劑量有密切關系,其心血管保護作用取決于最大耐受量。用藥時注意監測血壓、心率、腎功能的變化,從小劑量開始,根據病情變化及時調整劑量。為防止病情惡化,治療期間應避免突然停藥,如需停藥,應逐漸減少停藥［11,12］。該研究結果顯示,治療后,兩組患者的左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、左室射血分數、心功能等級、心室率均較本組治療前改善,且實驗組左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑小于對照組,左室射血分數高于對照組,心功能等級、心室率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。實驗組治療總有效率95.00%高于對照組的77.50%,差異有統計學意義(P<0.05)。提示美托洛爾聯合依那普利治療慢性心力衰竭具有較好的療效。這是因為美托洛爾和依那普利聯合使用可協同拮抗慢性心力衰竭患者心肌重構,改善心功能。

綜上所述,慢性心力衰竭患者實施依那普利聯合美托洛爾效果確切,可改善患者的心功能,提高左室射血分數,值得推廣和應用。