胺碘酮聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效及安全性分析

孫恒

慢性心力衰竭是一種由于心肌梗死、心肌病變及高血流動力學負荷引起的心肌損傷性疾病。該疾病持續改變心肌的功能和結構,最終導致心室泵功能逐漸下降,其主要臨床癥狀為呼吸困難,體力不支,體液潴留。伴隨著疾病的進一步發展,很多患者都會出現心律失常,而慢性心力衰竭合并心律失常會嚴重影響患者的生活質量,嚴重威脅患者的健康,如何有效提高其治療效果就顯得尤為重要。慢性心力衰竭是多種心臟疾病的終末期,在臨床上非常常見,一旦合并室性心律失常,患者預后更差,病死率明顯增加。室性心律失常是慢性心力衰竭患者死亡的重要原因,嚴重威脅患者的生命安全。為了提高慢性心力衰竭患者的生存率,除了治療慢性心力衰竭之外,還要正確、合理地進行抗心律失常治療。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物,能有效治療心肌缺血,糾正或改善心力衰竭［1-3］。本研究分析了胺碘酮聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效及安全性,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的慢性心力衰竭合并室性心律失常患者70 例,依據隨機數字表法分為單獨用藥組與復合用藥組,每組35 例。單獨用藥組男23 例,女12 例；年齡43～78 歲,平均年齡(58.33±6.78)歲；心力衰竭分級：Ⅱ級14 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級6 例；室性前期收縮18 例,陣發性室性心動過速17 例。復合用藥組男23 例,女12 例；年齡42～80 歲,平均年齡(58.56±6.37)歲；心力衰竭分級：Ⅱ級16 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級4 例；室性前期收縮18 例,陣發性室性心動過速17 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者均予以休息、低鹽低脂飲食及其他對癥支持治療,用藥前1 周停用抗心律失常藥物,防止對本次研究治療效果產生干擾。單獨用藥組采用胺碘酮治療,飯后服用0.2 g/次,3 次/d,連用1 周；然后減量至0.2 g/次,2 次/d;第3 周后將胺碘酮的劑量調整為0.2 g/次,1 次/d。復合用藥組在對照組基礎上加用美托洛爾治療,起始劑量為6.25 mg/次,1 次/d,根據患者的自身耐受情況,于治療7～14 d 將劑量逐步加倍,直至目標劑量為25 mg/次,2 次/d。如果靜息時心率≥55 次/min,進行維持治療。兩組均治療4 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平及治療效果、不良反應發生情況。療效判定標準［4］：顯效：早搏及心動過速消失或減少>90%,心慌、氣短癥狀消失,心功能等指標均有明顯改善,心功能分級改善2 級；有效：心慌、氣短癥狀改善,心功能改善1 級,早搏及心動過速降低50%～90%；無效：心功能分級改善不明顯,早搏及心動過速降低<50%。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較 治療前,兩組患者HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均優于本組治療前,且復合用藥組HR、QTd、QTcd、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均顯著低于單獨用藥組,PR 間期、左心室射血分數顯著高于單獨用藥組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數、血清學C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較()

表1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數、血清學C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與單獨用藥組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組治療效果比較 復合用藥組治療總有效率高于單獨用藥組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較［n(%)］

2.3 兩組不良反應發生情況比較 單獨用藥組發生腹瀉2 例,不良反應發生率為8.57%；復合用藥組發生輕微惡心1 例,頭暈1 例,不良反應發生率為8.57%。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

心力衰竭是臨床上常見的循環系統疾病,高發人群以中老年人為主。伴有心律失常的慢性心力衰竭患者往往導致死亡。因為很多抗心律失常藥物都具有不同程度的負性肌力作用,這限制了慢性心力衰竭的治療。在控制心律失常的同時抗心律失常藥物還可能引起不良反應,嚴重限制了抗心律失常藥物的臨床應用［5,6］。

胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥,主要具有Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥的電生理學特性,其中以Ⅲ類為主［7,8］。通過阻斷心肌細胞膜上的鉀離子通道,胺碘酮可以延長動作電位時間和有效不應期,從而延緩房室傳導和心率。胺碘酮不能抑制心肌收縮力,改善心肌缺血,擴張血管,減少外周阻力,降低猝死率,導致心律失常,是治療心律失常的首選藥物［9,10］。美托洛爾屬于β 受體阻滯劑。β 受體阻滯劑是目前國內治療心力衰竭的標準臨床用藥,而“負性肌力效應”則可以有效地阻斷β 腎上腺素能受體,抑制鈣離子的內流,從而減緩心率和傳導,可有效降低患者基礎心率,減少心肌氧消耗,改善心肌缺血,有效防止或改善心肌重構,對于竇性心動過速、肥厚性心臟病、缺血性心臟病所致的心律失常具有良好的治療效果。同時美托洛爾可減輕患者癥狀,改善生活質量,降低猝死發生率［11,12］。本研究結果顯示,治療后,兩組HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均優于本組治療前,且復合用藥組HR、PR間期、QTd、QTcd、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均顯著低于單獨用藥組,左心室射血分數顯著高于單獨用藥組,差異均有統計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。這一結果說明,雖然兩種藥物都有不良反應,但不良反應輕微,在正確使用藥物并接受臨床醫師的監督下安全性是可以保證的。兩者在作用機理上有所不同,胺碘酮主要通過阻斷鉀離子通道來抑制心律失常,而美托洛爾主要起穩定心肌細胞膜穩定性和抗兒茶酚胺作用,二者相互影響有較好的臨床療效［13-15］。

綜上所述,美托洛爾聯合胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常效果確切,可有效改善患者的心功能,安全性高,且可改善血液學指標,值得推廣和應用。