噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效研究

解傳宏

伴隨著城市化進程的加快,經濟實現了快速發展,環境狀況也日益惡化,慢性阻塞性肺疾病患者人數也不斷增加。另外,由于本病的高死亡率,也給社會經濟帶來一定的壓力。慢性阻塞性肺疾病患者必須及時采取預防措施,避免急性發作,從而在一定程度上降低慢性阻塞性肺疾病對心肺功能的危害。慢性阻塞性肺疾病是臨床常見病,其主要表現為慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難和呼吸急促。如不及時處理,患者的生活質量會受到嚴重影響,疾病亦損害身體其他器官。大多數學者認為慢性支氣管炎、塵埃、化學物質及呼吸道感染等因素是慢性阻塞性肺疾病發生的重要原因,但其發病機制目前臨床尚未明確。據最新研究報告,慢性阻塞性肺疾病主要是由多種刺激因素引起的呼吸道炎癥癥狀,大量的炎癥因子會破壞肺實質和中層組織,進而導致肺組織的重構,持續降低肺功能,導致病情加重,若治療不當,可發展為肺源性心臟病(肺心病),甚至呼吸衰竭,嚴重影響患者的生命安全。本研究選取本院2019 年10 月～2020 年10 月收治的50 例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,隨機分為對照組和觀察組,對照組的患者用藥處方是沙美特羅替卡松,觀察組則在對照組的基礎上增加噻托溴銨,探索了噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年10 月～2020 年10 月收治的50 例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,隨機分為對照組和觀察組,每組25 例。其中,對照組男女比例為14∶11；病程1～14 年,平均病程(7.51±2.56)年；年齡54～78 歲,平均年齡(65.67±5.41)歲。觀察組男女比例為16∶9；病程1～13 年,平均病程(7.25±2.26)年；年齡54～78 歲,平均年齡(65.12±5.72)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組采用沙美特羅替卡松(Glaxo Operations UK Limited,批準文號H20140166,100 μg 丙酸氟替卡松、50 μg 沙美特羅)治療,1 吸/次,2 次/d。治療4 周。觀察組則在對照組的基礎上聯合噻托溴銨治療,沙美特羅替卡松用法用量同對照組,噻托溴銨粉霧劑(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG,批準文號H20140933)吸入治療,在專用吸入器刺孔槽內置入1粒噻托溴銨粉霧劑,按壓,見藥物膠囊兩端分別有2 個小孔,將吸入器置于口中,用力吸氣,促使噻托溴銨粉霧劑內的粉末進入呼吸道。1 次/d,1 粒/次,治療4 周。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后第1 秒用力呼氣容積、肺活量、呼氣峰值流速、炎癥指標(TNF-α、hs-CRP、IL-6)水平以及臨床療效。TNF-α、IL-6 采用雙抗體夾心方法檢測；hs-CRP 給予免疫透射比濁法檢測。

1.4 療效判定標準［1］顯效：咳痰咳嗽、呼吸困難等癥狀完全控制,實驗室檢查指標恢復正常；有效：咳痰咳嗽、呼吸困難等癥狀緩解,實驗室檢查改善；無效：咳痰咳嗽、呼吸困難無改善反而加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后第1 秒用力呼氣容積、肺活量、呼氣峰值流速水平比較 治療前,兩組患者第1 秒用力呼氣容積、肺活量以及呼氣峰值流速水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者第1 秒用力呼氣容積(2.72±0.32)L、肺活量(3.53±0.61)L、呼氣峰值流速(2.52±0.34)L/s 均高于對照組的(1.63±0.69)L、(2.72±0.62)L、(1.43±0.23)L/s,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后第1 秒用力呼氣容積、肺活量、呼氣峰值流速水平比較()

表1 兩組患者治療前后第1 秒用力呼氣容積、肺活量、呼氣峰值流速水平比較()

注：與對照組比較,aP<0.05

2.2 兩組患者治療前后炎癥指標比較 治療前,兩組患者TNF-α、hs-CRP、IL-6 水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者TNF-α(1.54±0.21)ng/ml、hs-CRP(7.01±1.02)mg/L、IL-6(61.46±2.16)pg/ml 均低于對照組的(2.61±0.28)ng/ml、(9.31±1.56)mg/L、(121.57±2.11)pg/ml,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后炎癥指標比較()

表2 兩組患者治療前后炎癥指標比較()

注：與對照組比較,aP<0.05

2.3 兩組臨床療效比較 觀察組臨床總有效率96.00%高于對照組的72.00%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較(n,%)

3 討論

近幾年來,隨著我國環境污染的日益嚴重,慢性阻塞性肺疾病已成為臨床常見的呼吸系統疾病,其特點是氣流受限,進行性加重。咳嗽、咳痰、胸悶是主要臨床表現。該疾病具有病程長,發病難治的特點。該病在急性加重期,患者常伴有呼吸困難、劇烈咳嗽等癥狀,不僅危及患者生命,而且給患者帶來極大痛苦。目前,慢性阻塞性肺疾病的發病率逐步升高,如何有效地提高療效,緩解臨床癥狀,已成為臨床工作者關注的焦點［2］。在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治療中,糖皮質激素等藥物是首選藥物,但如何選擇有效的用藥方案也日益受到重視。丙酸氟替卡松和沙美特羅治療慢性阻塞性肺疾病的效果較好。吸入丙酸氟替卡松后,慢性阻塞性肺疾病患者肺部可形成良好的糖皮質激素抗炎作用,對炎癥因子的產生及激活均有抑制作用,改善患者癥狀。而沙美特羅則可利用長效β2腎上腺素能受體激動劑結合患者體內的受體外點,對患者的支氣管有良好的擴張作用；此外,該藥物可抑制吸入過敏原引起的延遲、快速反應,從而減輕慢性阻塞性肺疾病患者的痛苦［3］。慢性阻塞性肺疾病急性加重期嚴重影響患者的健康和生活質量,如果患者得不到及時有效地疾病控制,患者肺功能將受到損害,癥狀嚴重,甚至危及生命［4］。如何有效地治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期是當前臨床研究亟待解決的課題。對于慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,如何正確地選擇藥物是治療該病的關鍵。單純采取沙美特羅替卡松治療有一定的局限性。噻托溴銨是臨床常用的抗膽堿藥,主要成分噻托溴銨能有效抑制交感神經節和鈣離子釋放通道的神經傳導,預防患者心肌收縮力和心率下降,通過處理,氣道平滑肌也會更加松弛,從而防止血管滲出。噻托溴銨的主要成分能長期阻斷支氣管平滑肌,阻止氣管內大量黏液的分泌［5,6］。醫生在選擇噻托溴銨治療時會選擇吸入法,可以將藥物分解成小分子,確保藥物的活性成分可以直接到達病變部位,從而保證患者的療效。再同時應用激素和噻托溴銨吸入療法的情況下,兩種藥物均可明顯提高療效,從而保證了患者的療效。噻托溴銨是一種特異選擇性抗膽堿藥。在中長期內能選擇性作用于氣道中M1、M2受體,能有效收縮擴張支氣管平滑肌。與β 受體激動劑相比,噻托溴銨更持久、更安全,患者不良反應發生率更低,治療效果更好［7-10］。本研究結果中,治療后,觀察組患者第1 秒用力呼氣容積(2.72±0.32)L、肺活量(3.53±0.61)L、呼氣峰值流速(2.52±0.34)L/s 均高于對照組的(1.63±0.69)L、(2.72±0.62)L、(1.43±0.23)L/s,差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組患者TNF-α(1.54±0.21)ng/ml、hs-CRP(7.01±1.02)mg/L、IL-6(61.46±2.16)pg/ml 均低于對照組的(2.61±0.28)ng/ml、(9.31±1.56)mg/L、(121.57±2.11)pg/ml,差異均具有統計學意義(P<0.05)。觀察組臨床總有效率96.00%高于對照組的72.00%,差異具有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述,沙美特羅替卡松聯合噻托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效比單用沙美特羅替卡松治療效果更顯著,可明顯改善肺功能,不僅能提高療效,而且安全可靠,不良反應發生率低,值得臨床推廣應用,可使更多患者受益。