斷奶仔豬營養性和病毒性腹瀉的發病機制及預防性措施

摘要：腹瀉是斷奶仔豬的常見挑戰，存在許多可能的原因，如斷奶后營養性腹瀉和豬流行性腹瀉病毒感染，本文將對這兩種腹瀉的發生進行合理分析并提出相對應的預防性措施。

關鍵詞：斷奶仔豬腹瀉；斷奶后營養性腹瀉；豬流行性腹瀉病毒感染

在現代養豬業中，斷奶一般發生在出生后21～28 d[1]。豬繁殖最關鍵階段是斷奶，這是一個突然而極度應激的時期，包括心理社會應激、飲食變化和消化道形態功能改變等[1]。從液體飲食轉向固體飲食會損害腸道絨毛，導致腸道吸收和消化酶分泌受損，從而導致生長速度降低、饑餓期和嚴重斷奶厭食。值得注意的影響也發生在胃中，其中胃酸的分泌不足以確保蛋白水解和對病原體的保護，病原體最終到達后腸。此外，由于母乳提供的被動免疫突然缺乏，斷奶時仔豬的免疫系統發育不足，因此出現了急性免疫變化，并發展為炎癥狀態。所有這些相互關聯的情況都會對仔豬的健康狀況產生不利影響，最終導致斷奶后腹瀉，而斷奶后腹瀉是養豬業中最具經濟相關性的疾病之一，原因是治療費用、生長緩慢和死亡率的增加。

1 斷奶后營養性腹瀉

斷奶期仔豬飼料攝入量會嚴重減少，生長性能降低，腹瀉患病率增加。為了適應新的環境，胃腸道微生物群的組成也因喂養行為和飲食組成的變化而改變，胃腸道疾病頻發。斷奶后腹瀉是一種多因素胃腸道疾病，營養問題是其中一個致病因素。胃腸道是一個復雜的生態系統，飲食組成是影響腸道微生物生態系統的主要因素。考慮到胃腸道微生物生態系統和飲食組成之間的平衡，仔豬斷奶后營養性腹瀉（postweaning nutritional diarrhea，PWND）是仔豬斷奶后面臨的嚴峻問題。緩解仔豬斷奶后營養性腹瀉程度的最有效方式是調節飲食的營養成分，如控制蛋白質、纖維、電解質平衡、淀粉含量等，可以有效減少斷奶后營養性腹瀉的發生[2]。

1.1 蛋白質

為了減少斷奶后營養性腹瀉的發生，通常給仔豬服用抗生素，然而抗生素已逐漸被禁止用于動物飼料。研究人員一直致力于尋找一種抗生素替代方案，其中低蛋白飲食方案被提出。低粗蛋白飲食對斷奶后營養性腹瀉有直接作用，減少了細菌發酵的可用基質，提高了糞便的稠度。早期斷奶仔豬的高蛋白飲食會增加未消化蛋白質的微生物發酵，由此有助于胃腸道中致病菌的增殖。飲食中蛋白質的過量供應導致仔豬腸道的蛋白質發酵，產生揮發性脂肪酸和未消化蛋白有毒化合物（如氨、生物胺和硫化氫）等，這些產物中的大多數會損害上皮完整性并產生炎癥反應，胺的產量增加會增加斷奶仔豬腹瀉的發生率，細菌腐胺通過減少對結腸細胞的能量供應，對腸道健康有害，硫化氫通過破壞黏液層和增加黏液屏障的通透性來危害腸道健康[3]。低蛋白飲食會增加短鏈脂肪酸的含量，有助于有益微生物群的建立，有益細菌會迅速增殖并占據腸道黏膜上的結合位點，否則這些結合位點可能會被致病菌占據[2]。低蛋白飲食喂養斷奶仔豬是降低斷奶后營養性腹瀉發病率的有效途徑，從而減少斷奶仔豬腹瀉發病率。

1.2 纖維

在飼料中補充纖維可以提高斷奶期間豬的適應能力，纖維有益于腸道健康，并顯著降低豬的腹瀉發病率。纖維對仔豬營養的影響可能由纖維成分和纖維來源的性質決定。如麥麩纖維可充當仔豬益生元，麥麩是一種不溶性纖維，當添加到斷奶仔豬的飼料中時，有助于提高飼料攝入量和胃腸道發育。在飼料中添加麥麩纖維可以提高回腸絨毛高度與隱窩深度之比，從而提高回腸黏膜的完整性[4]。麥麩飲食可減少糞便中致病性大腸桿菌的數量，并降低斷奶后營養性腹瀉的發病率。豌豆纖維可以通過減少腸毒性大腸桿菌的黏附和增加腸毒性大腸桿菌的排泄來改善動物的腸道健康[4]。飼喂高不溶性纖維飼料可以通過增加仔豬回腸絨毛長度來防止致病菌。飼喂高纖維飼料的仔豬的回腸中杯狀細胞比飼喂不含纖維飼料的仔豬多，而杯狀細胞通過合成和分泌幾種介質在腸道小腸和大腸中發揮重要作用，這些介質抵抗蛋白水解消化并刺激修復過程，如黏蛋白和肽三葉因子[4]。纖維還可以通過增加與腸屏障功能相關細胞因子的濃度來改善腸屏障功能。

1.3 電解質平衡

斷奶后飲食中的電解質失衡表現為腸運動、吸收和分泌能力的改變、細胞滲透性的改變、電解質通量的改變，以及最終誘發斷奶后營養性腹瀉。腸腔每天接受8～10 L的液體，其中含有攝入的食物和生物分泌物。小腸吸收了大部分的液體，1.5～1.9 L的液體被大腸吸收[5]。斷奶仔豬結腸吸收能力顯著下降，導致腹瀉。液體的形成和排出對于電解質平衡影響巨大。需要關注仔豬飲食中的礦物質，如鈣（石灰石）、磷（磷酸鈣）、鈉和氯化物（鹽和碳酸氫鈉）。動物飲食中添加礦物質不僅可以滿足礦物質需求，還可以改變電解質平衡。陽離子（Na+）和陰離子（Cl-）之間的平衡以及飲食中的酸或堿負荷可能會強烈改變斷奶仔豬的酸堿狀態和生長性能[5]。電解質平衡能夠顯著改變斷奶后仔豬的喂養行為、表觀消化率和生產性能。仔豬一般表現出對低電解質平衡飲食的偏好，比高電解質平衡飲食更能優化其生長性能。斷奶后仔豬飲食中電解質平衡的紊亂對斷奶后仔豬腹瀉影響很大，可能導致嚴重的腸道電解質紊亂，并通過過量的鹽、水損失對斷奶仔豬的生長性能產生負面影響。仔豬消化道中電解質的失衡也可能是由細菌的存在引起的，細菌可能會將毒素輸送到腸道中，并干擾上皮的發育。仔豬腸道內感染會導致水樣糞便或斷奶后營養性腹瀉的形成，同時降低斷奶仔豬的生長性能、發病率甚至死亡率。

1.4 淀粉

淀粉是動物飲食的主要碳水化合物來源，也是動物主要能量來源，由兩種類型的a-葡聚糖聚合物組成：直鏈淀粉和支鏈淀粉。淀粉已被證明對腸道菌群的組成和活性有顯著影響，通過改善有益細菌的生長和減少腸道中致病細菌的發育。根據可消化能力，淀粉可分為快速消化淀粉、緩慢消化淀粉和抗性淀粉。抗性淀粉不能被小腸吸收，但它會傳遞到大腸，并有益地改變腸道微生物群。為了減少斷奶后營養性腹瀉并改善仔豬的胃腸功能，一種有用的替代方案是使用益生元，如抗性淀粉。抗性淀粉可作為影響盲腸和結腸微生物群的不可消化碳水化合物底物，由結腸微生物群發酵，然后被消化成氫氣、甲烷和短鏈脂肪酸，如乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽，有利于斷奶仔豬的大腸功能[3]。短鏈脂肪酸在鈣、鎂和水的吸收中發揮積極作用，并且它們還積極刺激有益結腸微生物群[3]。斷奶仔豬飼喂含有低水平抗性淀粉的飼料，會導致短鏈脂肪酸濃度增加，降低腸道pH值，有助于提高腸道動力，改善鈣、鎂和鐵等營養物質的吸收，并為結腸上皮和宿主提供能量，降低支鏈脂肪酸的濃度，支鏈脂肪酸是一種有害的發酵產物，也是斷奶后營養性腹瀉的誘發因素[5]。

2 豬流行性腹瀉病毒感染

豬流行性腹瀉病毒（porcine epidemic diarrhea virus，PEDV）最早于20世紀70年代在英國和比利時被發現。在過去三十年中，豬流行性腹瀉病毒流行對歐洲和亞洲養豬業造成了重大經濟損失。在2013年，美國、加拿大和墨西哥也報告了這種病毒感染，從2013年4月至今，豬流行性腹瀉病毒流行已導致美國10%以上總計約700萬頭仔豬死亡[6]。流行性豬流行性腹瀉病毒毒株迅速傳播，導致大量新生仔豬死亡。這些毒株具有高度的腸道致病性，急性感染整個小腸和大腸的絨毛上皮細胞，導致急性、嚴重的萎縮性腸炎，并伴有病毒血癥，導致嚴重腹瀉和嘔吐，繼而導致大量脫水和血液電解質失衡，這是造成仔豬死亡的主要原因[6]。

豬流行性腹瀉病毒很容易被乙醚或氯仿滅活，在4～50 ℃都能保持穩定。在pH ＜ 4和＞ 9時病毒完全失活，在較高溫度（＞37 ℃）下使用酸性或堿性消毒劑一定時間，病毒被滅活。漂白劑、2%氫氧化鈉、甲醛和戊二醛、碳酸鈉（4%無水或10%結晶，含0.1%洗滌劑）、磷酸中1%碘附或氯仿都能使病毒失活[6]。糞便-口腔途徑是豬流行性腹瀉病毒傳播的主要途徑，氣溶膠也具有傳染性[6]。腹瀉糞便和嘔吐物，受污染的運輸拖車和飼料可能是病毒的主要傳播源。乳汁可能是病毒垂直傳播的潛在途徑，用作飼料添加劑的豬肉、豬血漿是否可能是病毒的傳播源仍然存在疑問[6]。

豬流行性腹瀉病毒引起仔豬腹瀉主要是由于吸收性腸上皮細胞大量受損導致的吸收不良的結果，受感染的腸上皮細胞的功能紊亂也會導致吸收不良性腹瀉。在通過電子顯微鏡檢查的感染腸上皮細胞中，細胞質的電子密度損失和線粒體的快速退化導致吸收所需的運輸能量不足，在感染的結腸上皮細胞中觀察到的超微結構變化和輕度空泡化可能會干擾水和電解質的重要重吸收。嘔吐會加劇脫水，但豬流行性腹瀉病毒感染引起嘔吐的機制尚不清楚。

對懷孕母豬進行免疫或接種疫苗對于控制豬流行性腹瀉病毒感染和減少哺乳和斷奶仔豬的死亡非常重要。接種疫苗的母豬及其仔豬在初乳或血清中表現出更高的IgA（黏膜免疫）和病毒中和抗體（體液免疫）水平。減毒活疫苗已被用作口服，母豬分娩前2周和4周共兩次，可將LD50毒株感染仔豬的40%死亡率降低至0%[6]。但存在通過垂直傳播途徑使母豬和其哺乳仔豬感染其他致病性病毒（如豬圓環病毒2型）的潛在風險。

參考文獻：

[1] 晏利瓊，張文鑫，李艷華.淺談斷奶仔豬腹瀉的原因及防控措施[J].河南畜牧獸醫（綜合版）， 2021，42 （16）：32-32.

[2] 楊志忠，王恩林，楊玥，等.淺析斷奶仔豬腹瀉的綜合防治[J].云南畜牧獸醫，2020 （3）： 23-25.

[3] 張振鈴， Arno Duchateau.“后氧化鋅時代”斷奶仔豬腹瀉的防治與改良氧化鋅的使用[J].今日養豬業， 2022（3）： 63-64.

[4] 王玲，蒲萬霞，扎西英派，等.益生酵母改善斷奶仔豬腸道健康、調節免疫功能和提高生產性能的作用研究[J].國外畜牧學（豬與禽），2008，28（5）：62-65.

[5] 王景成，Michel，賀永超，等.早期斷奶仔豬的營養需要及其腹瀉的原因和防制[J].中國豬業，2010（1）：40-43.

[6] 林飛宏.蒙脫石防治仔豬腹瀉的效果及其機理探索[D].西南大學，2007