強直性脊柱炎全脊柱后凸角對心肺功能的影響

楊云飛,夏慶福,黃立軍,趙國峰,夏紀元,田新奇,劉 暢

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)是累及機體中軸骨骼的慢性病,屬風濕病范疇,表現為骶髂關節、髖關節等大關節慢性炎癥性改變,而脊柱關節炎屬于其中的一種亞型,患病率為2%[1],其病理改變為韌帶附著處病變,導致韌帶骨化、關節纖維或骨質強直、椎體骨質疏松、肌肉僵硬萎縮及脊柱后凸畸形[2],嚴重影響骨骼結構并導致生活質量下降。在脊柱后凸畸形不斷加重的情況下會導致背部肌肉疲勞、直立站立時脊柱肌肉持續緊張導致的活動相關疼痛、無法直視前方、腹腔內并發癥和呼吸功能受損[3-6]。胸壁運動受限和肺實質異常是導致肺功能障礙的主要因素[7]。AS不僅脊柱后凸畸形減少胸腔容積,還可因胸腰椎后凸畸形引起肋骨壓迫腹腔進一步導致胸腔容積減少,從而影響肺功能。此外,AS疾病本身的炎癥反應還可引起胸廓各關節骨化、強制性脊柱炎從而降低胸廓順應性,進一步損害肺功能[8]。但是AS合并胸腰椎后凸畸形,全脊柱后凸角(global kyphosis,GK)是否會影響患者心臟功能尚無進一步定論。在排除胸廓畸形、性別的影響后,本研究通過回顧本院收治的AS患者的心肺功能參數特點,探討GK角對心肺功能的影響。

1 對象與方法

1.1 對象 回顧性分析2021-10至2022-10北京大望路急診搶救醫院收治患者46例,根據全脊柱后凸角不同,分為重度組(GK角≥95°)23例,中度組(80°≤GK角<95°)23例。納入標準:(1)確診AS患者;(2)以脊柱后凸畸形為主,且GK角≥80°;(3)臨床資料檢查完整。排除標準:(1)存在胸廓畸形;(2)患有先天性或后天形成性心臟病;(3)既往心胸、脊柱外科手術史;(4)既往患有支氣管哮喘、擴張等肺部疾病或近期有肺部感染。本研究開始之前已經受試者知情同意,并通過北京大望路急診搶救醫院倫理委員會批準(倫理號2022052301)。

1.2 方法

1.2.1 一般資料 收集患者年齡、身高、體重、臂長等資料,對患者進行全脊柱X線檢查(站立位),并通過軟件于脊柱X線片上測量GK角。

1.2.2 測量心臟相關參數 (1)心臟結構參數:左房內徑(left atrial diameter, LAD)、舒張末期左室內徑(left ventricular diameterinend diastole, LVDD)、收縮末期左室內徑(left ventricular diameter in endsystole,LVSD)、右房內徑(right atrial diameter,RAD)、右室內徑(right ventricular diameter, RVD)、主動脈內徑(aortic diameter, AO)、主肺動脈內徑(main pulmonary arterydiameter, MPA)、室間隔厚度(inter ventricular septumthickness, IVS)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wallthickness, LVPW)。(2)左室收縮功能參數:射血分數(Ejection Fraction,EF)。(3)左室舒張功能參數:舒張早期最大峰值速度(E)與舒張晚期最大峰值速度(A)比值(E/A)、二尖瓣間隔瓣環舒張早期速度與舒張晚期速度比值(e’/a’)、舒張早期最大峰值速度與二尖瓣間隔瓣環舒張早期速度比值(E/e’)。

1.2.3 測量肺功能參數 (1)限制性通氣功能參數:用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、FVC實測值/預計值、最大肺活量(maximum vital capacity,VC-max)、VC-max實測值/預計值、肺總量(total lung capacity,TLC)、TLC實測值/預計值。(2)通氣功能嚴重程度參數:第1秒用力呼氣量(forced expiratory volume in the first second,FEV1)、FEV1實測值/預計值。(3)小氣道功能參數:MEF75(maximal mid EF)、MEF75實測值/預計值、MEF50、MEF50實測值/預計值、MEF25、MEF25實測值/預計值;(4)換氣功能參數:一氧化碳彌散量(diffusing capacity of carbon monoxide, DLCO)、DLCO實測值/預計值。(5)阻塞性通氣功能參數:第1秒用力呼氣量/用力肺活量(FEV1/FVC)、FEV1/FVC實測值/預計值。

2 結 果

2.1 一般資料 兩組比較,重度組較中度組部分參數顯著降低,如身高[(144.28±13.54)vs.(159.55±7.26) cm]、臂長[(162.84±8.56)vs.(169.19±7.30) cm]、體重[(54.43±5.54)vs.(66.04±12.83) kg]及BMI[(66.04±12.83)vs.(23.00±3.77) kg/m2],差異有統計學意義(P<0.05),重度組GK角(105.96±8.20) °較中度組(85.83±4.69) °具有統計學差異(P<0.05)。兩組年齡[(41.57±8.84)vs.(36.43±7.18)]也具有統計學意義(P<0.05)。

2.2 心臟參數比較 心臟結構、功能參數均處于正常范圍內,見表1。隨著GK角增大,房室腔內徑(LAD、LVDD、LVSD、RAD、RVD)逐漸變小,組間比較差異有統計學意義(P<0.05);左室舒張功能參數(E/A、e’/a’)逐漸下降,重度組顯著小于中度組(P<0.05);但是E/e’隨著GK增大不斷增大,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。兩組間血管內徑(AO、MPA)、收縮功能參數(EF)、室壁厚度(IVS、LVPW),差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 兩組AS患者心臟結構及功能參數比較

2.3 肺功能參數比較 兩組肺功能檢測結果均存在不同程度受損。隨著GK角增大,限制性通氣功能參數(FVC、VCmax、TLC、TLC實測/預計值)逐漸減小,重度組低于中度組(P<0.05),FEV1、FEV1實測/預計值明顯降低(P<0.05);小氣道功能參數(MEF75、MEF50、MEF25、MEF25實測/預計值)顯著低于中度組(P<0.05);換氣功能指標(DLCO、DLCO實測/預計值)逐漸減小,重度組均顯著低于中度組(P<0.05)。隨著GK角的變化,阻塞性通氣功能參數(FEV1/FVC、FEV1/FVC實測值/預計值),組間比較無統計學差異(P>0.05)。見表2。

表2 兩組AS患者肺功能參數比較

2.4 GK角、年齡與心臟結構及功能的相關性 隨著AS患者脊柱后凸畸形加重,GK角逐漸增加,左房室腔大小(LVDD、LVSD)逐漸減小,與其呈顯著負相關性(P<0.05);舒張功能參數(E/e’)逐漸增加,與GK角呈顯著正相關(P<0.05)。GK角與其他心臟參數無明顯相關性(P>0.05)。隨著AS患者年齡增大,左房室腔大小(LAD、LVDD、LVSD)、右室內徑(RVD)及e’/a’結果參數逐漸減小,呈顯著負相關(P<0.05),與其余數據無相關性(P>0.05)。見表3。

表3 兩組AS患者GK角、年齡與心臟結構及功能的相關性

2.5 GK角、年齡與肺功能的相關性 隨著GK角逐漸增大,限制性通氣功能參數(FVC、FVC實測/預計值、VCmax、VCmax實測/預計值、TLC、TLC實測/預計值)逐漸減小,與其呈顯著負相關性(P<0.05);通氣功能參數(FEV1實測值、FEV1實測值/預計值)、換氣功能數據(DLCO實測值、DLCO實測值/預計值)也呈現顯著減小,差異有統計學意義(P<0.05);阻塞性通氣功能參數(FEV1/FVC、FEV1/FVC實測/預計值)顯示逐漸增加的趨勢,呈顯著正相關性(P<0.05)。GK角與其他參數無明顯相關性(P>0.05)。相關性結果顯示,年齡增加的同時,限制性通氣功能參數(FVC、VCmax實測值)、通氣功能嚴重程度參數(FEV1)、小氣道功能參數(MEF75、MEF50、MEF25)、換氣功能指標(DLCO)呈逐漸減小趨勢,呈現顯著負相關性(P<0.05)。見表4。

表4 兩組AS患者GK角、年齡與肺功能的相關性

3 討 論

3.1 GK角對肺功能的影響 AS患者隨著GK角增大,會出現一定肺功能損害,其發生機制比較復雜,可能機制是AS合并胸腰椎后凸畸形導致胸腹腔容積減小,從而損傷肺通氣功能[8]。在本研究中,納入AS患者中均合并有后凸畸形,以及肺功能受損。相關研究顯示AS患者的肺功能障礙與膈肌矢狀面旋轉之間有一定的相關性[9]。基礎研究顯示,AS患者病理改變主要表現在脊柱和全身關節,同時也會影響到肺功能,這與核因子-κB片斷p65-誘導型一氧化氮合酶-一氧化氮信號通路(NF-κB-iNOS-NO)等呈現明顯相關性[10]。并且在AS發病過程存在胸膜直接受累,影響呼吸功能[11]。Berdal等[12]發現AS患者脊柱活動度越低,FVC%、FEV1%損害越顯著,提示AS脊柱強直同樣可通過降低胸廓順應性損害患者肺功能。本研究中,在排除其他胸廓及脊柱畸形的情況下,評估GK角對肺功能的影響。結果顯示,隨著AS患者GK角逐漸增大,相應的胸廓壓力增大,肺功能結果出現顯著下降趨勢,并且限制性通氣功能指標受損最為顯著(相關性系數-0.453、-0.303),與既往研究結果一致[13,14],同時結果顯示GK角對肺部小氣道功能及肺泡彌散功能也會產生影響。

3.2 GK角對心功能的影響 臨床數據統計顯示,在AS患者中10%～30%患者存在心血管受累[15],主要表現為心臟傳導阻滯、心臟瓣膜病變等。同時AS患者血液中炎癥指標較高,導致體內血脂代謝異常,增加心血管患病風險[16-19]。GK角在AS患者病程發展過程當中是否會作為影響心臟結構、功能的因素尚無明確研究,故本研究在嚴格排除標準后進一步研究GK角對心臟參數的影響。所有納入標準患者當中,心功能參數均在正常范圍,但GK增大的同時房室腔內徑逐漸減小,兩組比較具有顯著統計學差異。同時GK角對LVDD、LVSD呈顯著負相關性(相關系數-0.304、-0.341),表明GK角可對心臟結構產生一定的影響,與既往研究結果一致[20,21]。隨著GK角增大,隨之胸腹腔容積也會改變,導致縱膈上下活動范圍減小,胸腹腔內臟器正常浮動范圍變小,從而影響臟器功能。在本研究左室收縮功能參數(EF值)結果顯示均處于正常范圍,并顯示GK角與EF值無明顯相關性,表明GK角與左室收縮功能無特殊影響,且隨著GK角逐漸增大EF值出現下降趨勢。同時,GK角也會影響左室舒張功能,結果顯示重度組E/A、e’/a’比值明顯小于中度組,而E/e’明顯增高,具有統計學差異。GK角與E/e’呈正相關性,與既往的研究結果一致[22,23]。綜上,AS患者GK角與心功能處于顯著負相關性,主要考慮患者胸腹腔容積的減小,導致心臟活動范圍減小,最終導致舒張功能受損。

綜上所述,在排除胸廓畸形及原發性心肺疾病的影響后,AS脊柱后凸畸形中GK角仍然是心肺功能受損的重要影響因素。隨著GK角增大,AS患者肺功能表現出限制性通氣、小氣道以及肺泡彌散功能逐漸下降;同時,也會影響心臟功能、結構,如房室腔內徑逐漸變小,左室舒張功能逐漸減弱等。本研究中納入病例較少,數據存在不精確現象,下一步研究應繼續完善數據,增加說服力。