不穩定型心絞痛患者擇期介入治療后心力衰竭發生狀況及影響因素分析

趙宇飛 劉少華 王高峰

（登封嵩正中醫院急診科，河南 登封 452470）

不穩定型心絞痛是指多發于老年人的介于穩定性心絞痛與急性心肌梗死之間的心絞痛，是一種冠心病的急性心臟事件。不穩定性心絞痛多數由穩定性心絞痛發展而來，其主要原因包括斑塊破裂、吸煙、藥物因素等[1]。不穩定型心絞痛的主要臨床表現為突發胸痛、呼吸困難、放射痛至手部、肩部等[1]。

臨床對于不穩定型心絞痛的治療有藥物治療，但往往需要長期治療，預后一般。經皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous coronary intervention，PCI）是治療高危不穩定型心絞痛（Unstable angina，UA）患者的常用手段，可在第一時間開通患者犯罪血管，恢復心肌血供，降低心肌細胞損傷程度，減少心絞痛發作頻率及持續時間[1]。但部分患者PCI后易發生心力衰竭（Heart failure，HF），增加心肌損傷程度，促進UA 疾病進展，引發呼吸困難、運動耐力下降、下肢水腫等癥狀，增加患者預后不良風險，影響疾病轉歸。因此，積極尋找可能導致UA 患者擇期PCI 后HF 發生的影響因素十分必要。盡管目前關于HF 發生因素具有一定研究，但仍有其他可能因素有待進一步探索發現，基于此，本研究旨在分析UA 患者擇期PCI 后HF發生的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年3 月至2022 年3 月于本院擇期行PCI 治療的155 例UA 患者作為研究對象。納入標準：UA 符合《內科學》[2]中相關規定，且經心電圖、超聲心動圖檢查確診；均在本院首次進行PCI 治療；患者及家屬均知情同意。排除標準：PCI 前存在HF 者；PCI 前行溶栓治療者；合并心肌梗死、心肌病、心肌炎等可引起心肌損傷疾病者；既往存在心臟手術史者。剔除、脫落標準：PCI 失敗，采用其他方法治療；隨訪期間失訪；隨訪期間因車禍、其他重大疾病等病死。

1.2 方法

1.2.1 心力衰竭評估方法及分組

所有患者PCI 后均隨訪1 y，隨訪時間截止至2023 年3 月，每個月電話隨訪1 次，每3 m 至門診復查1 次，進行心電圖、實驗室指標檢查，若存在異常，則進行超聲心動圖檢查，觀察HF 發生情況。HF 符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[3]中相關規定：存在氣促、胸悶、呼吸困難、乏力、下肢水腫、肺部濕羅音等癥狀，血漿腦鈉肽、氨基末端腦鈉肽前體水平異常升高，心電圖異常，超聲心動圖顯示心臟結構和（或）功能異常。

將隨訪期間發生HF 者納入發生組，將隨訪期間未發生HF 者納入未發生組。

1.2.2 基線資料采集分析方法

設計基線資料調查表，調查表克倫巴赫系數為0.816，采集患者年齡、性別（男、女）、病程、入院時心絞痛發作頻率（≥5 次·w-1、＜5 次·w-1）、支架安裝數（≥2 個、＜2 個）、吸煙（是、否）、合并糖尿病（是、否）、入院時血清脂蛋白相關磷脂酶A2（Lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2）水平，方法如下：患者入院時采集5 mL外周肘靜脈血，以3000 rpm 速率離心10 min，離心半徑10 cm，取血清，采用免疫增強比濁法測定血清Lp-PLA2 水平，試劑盒選自南京諾爾曼生物技術有限公司，嚴格按照試劑盒說明進行操作]等資料。

1.3 統計學方法

采用SPSS24.0 軟件處理數據，全部計量資料均經Shapiro-Wilk 正態性檢驗，符合正態分布計量資料以均數±標準差（）表示，組間比較用獨立樣本t檢驗；計數資料用例或率（n 和%）表示，采用χ2檢驗，UA 患者擇期PCI 后HF 發生的影響因素用Logistic 回歸分析檢驗，雙側檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 UA 患者擇期PCI 后HF 發生情況

PCI 后隨訪12 m，155 例患者中27 例發生HF，HF 發生率為17.42%（27/155）。

2.2 HF 組與無HF 組基線資料比較

HF 組患者吸煙、合并糖尿病占比及入院時血清Lp-PLA2 水平高于無HF 組，差異有統計學意義（P＜0.05）；組間其他資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 HF 組與無HF 組基線資料比較

2.3 UA 患者擇期PCI 后HF 發生影響因素的Logistic 回歸分析

將基線資料比較差異有統計學意義的變量納入作為自變量并賦值（賦值說明表見表2-1），將UA 患者擇期PCI 后HF 發生情況作為因變量（1=發生，0=未發生），經二元Logistic 回歸分析，結果顯示，吸煙、合并糖尿病、入院時血清Lp-PLA2水平高表達均為UA 患者擇期PCI 后HF 發生的影響因素（P＜0.05），見表2-2。

表2-1 賦值說明

表2-2 UA 患者擇期PCI 后HF 發生影響因素的Logistic 回歸分析

3 討論

PCI 是治療UA 的常用方法，可恢復心肌血液灌注，改善患者臨床癥狀，但仍有部分患者術后存在微循環功能障礙，并發HF。一旦并發HF可加重患者心肌損傷程度，促進UA 疾病進展，引發呼吸困難、運動耐力下降、下肢水腫等癥狀，增加患者預后不良風險。本研究結果顯示，PCI 后隨訪12 個月，155 例患者HF 發生率為17.42%。可見，UA 患者PCI 后HF 發生率較高。因此，積極尋找導致HF 發生的影響因素具有重要意義。

本研究結果顯示，HF 組患者吸煙、合并糖尿病占比及入院時血清Lp-PLA2水平高于無HF組，且經Logistic 回歸分析結果顯示，吸煙、合并糖尿病、入院時血清Lp-PLA2 水平高表達均為UA患者擇期PCI 后HF 發生的影響因素。

吸煙：煙草中的尼古丁可激活機體交感神經，引發呼吸興奮，加快心率，增強心肌收縮力及心排出量，增加心肌耗氧量，進而破壞心肌組織氧的供需平衡，造成心肌細胞缺氧性死亡。此外，煙霧中的一氧化碳進入人體內可與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，降低血紅蛋白含量，使機體處于缺氧狀態，增加心肌細胞缺氧性損傷程度，誘發HF。對此建議，醫護人員需加強對患者的健康教育，囑咐患者盡早戒煙。合并糖尿病：高血糖水平可增加機體兒茶酚胺含量，興奮血管的α受體，促進血管收縮，增加心肌收縮力及心搏出量，增加心肌耗氧量，降低心肌血液灌注量，促進心肌細胞缺血缺氧性死亡，加重心肌損傷程度，引發HF[4]。對此建議，臨床應密切監測患者血糖水平，及時給予降糖藥物控制血糖水平，并囑咐患者調整飲食結構，降低血糖水平。

入院時血清Lp-PLA2 水平：血清Lp-PLA2 是一種炎性細胞分泌的磷脂酶，可促進氧化性低密度脂蛋白分解為溶血卵磷蛋白及氧化脂肪酸，刺激黏附因子及細胞因子轉化，促使單核細胞透過內皮細胞間隙，在內膜下轉變為巨噬細胞，而巨噬細胞可吞噬氧化性低密度脂蛋白，從而降低心肌血流量，增加心肌損傷程度，進而引發HF[5]。此外，Lp-PLA2 可水解氧化性低密度脂蛋白中的氧化磷脂，生成脂類促炎物質，引發炎癥反應，損傷血管內皮細胞 。臨床可通過早期監測患者血清Lp-PLA2 水平預測HF 發生風險，必要時預防性給予一定抗炎藥物，以降低炎癥反應對心肌細胞損傷程度。

綜上所述，吸煙、合并糖尿病、入院時血清Lp-PLA2 水平高表達均為UA 患者擇期PCI 后HF發生的影響因素，臨床應針對上述因素實施針對性干預措施，以降低HF 發生率。