多巴胺與卡托普利聯合治療小兒肺炎合并心力衰竭療效觀察

張玉松（遵義醫科大學第三附屬醫院（遵義市第一人民醫院）,貴州 遵義 563000）

小兒肺炎是嬰幼兒常見疾病，病原感染等多種因素均可導致該疾病發生。受免疫力低下、年齡小等因素影響，小兒肺炎起病急、進展快，特別是合并急性心力衰竭時，對患兒生命健康威脅較大[1]。對于小兒肺炎合并心力衰竭患兒，當前臨床上主要有平喘、利尿、強心、解痙等對癥治療措施，臨床療效欠佳[2]。近年來研究發現內源性兒茶酚胺類藥物、血管緊張素酶抑制劑在調節心腎功能方面具有良好作用，有助于改善心力衰竭患者臨床癥狀[3-4]。我院近年來在常規治療基礎上采用多巴胺與卡托普利聯合治療小兒肺炎合并心力衰竭，取得了較好療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年9月-2022年8月遵義市第一人民醫院收治的100例小兒肺炎合并心力衰竭患兒進行研究，納入標準：①臨床體征及指標符合診斷標準[5]；②年齡1-7歲；③家屬簽署知情同意書。排除標準：①治療藥物過敏；②合并先天性心臟?。虎酆喜⒏文I功能障礙；④合并毛細支氣管炎；⑤合并全身感染；⑥合并重度貧血。采用隨機數字表法將入選患兒分為兩組，觀察組患兒50例，男性27例，女性23例，年齡1-7歲，平均年齡（5.08±0.41）歲，病程（4.73±1.32）d；對照組患兒50例，男性24例，女性26例，年齡1-7歲，平均年齡（5.14±0.38）歲，病程（4.79±1.41）d。兩組患兒一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經醫院倫理委員會審批通過。

1.2 治療方法 對照組接受利尿、抗感染、平喘、止咳、吸氧、強心等常規治療措施，觀察組在此基礎上接受多巴胺與卡托普利聯合治療：卡托普利片口服治療，0.3mg·（kg·次）-1，tid。鹽酸多巴胺注射液靜脈滴注治療，將多巴胺注射液與5%葡萄糖注射液混合后靜脈滴注，0.5mg/kg，tid。兩組患兒均接受為期5d的治療。

1.3 觀察指標 ①臨床體征：記錄兩組患兒治療前后心率（HR）、呼吸頻率（RR）及血氧飽和度（SaO2）水平。②心肌酶：治療前后采集5mL空腹靜脈晨血，檢驗兩組患兒乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。③體征改善時間：記錄住院時間、HR恢復正常時間、RR恢復正常時間及啰音消失時間。④臨床療效[6]：臨床體征及心肌酶水平恢復正常，HR＜110次/min，RR＜35次/min為顯效；臨床體征及心肌酶水平改善，HR110-120次/min，RR35-40次/min為有效；臨床體征、心肌酶及HR、RR無明顯改善為無效?？傆行?（顯效例數+有效例數）/總例數×100.00%。

1.4 統計學分析 數據采用SPSS21.0進行分析，計量資料采用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，否則用校正t檢驗，組內比較用配對樣本t檢驗，P＜0.05表示有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床體征改善情況比較 治療后，兩組患兒HR、RR及SaO2均較治療前明顯改善，其中觀察組HR、RR均低于對照組，SaO2高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患兒臨床體征改善情況比較(±s)

表1 兩組患兒臨床體征改善情況比較(±s)

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.2 兩組患兒心肌酶改善情況比較 治療后，兩組患兒心肌酶指標均較治療前改善，其中觀察組LDH、AST、CK及CK-MB均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患兒心肌酶改善情況比較(±s)

表2 兩組患兒心肌酶改善情況比較(±s)

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.3 兩組患兒體征改善時間比較 觀察組住院時間、HR恢復正常時間、RR恢復正常時間及啰音消失時間均短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患兒體征改善時間比較(±s,d)

表3 兩組患兒體征改善時間比較(±s,d)

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2.4 兩組患兒療效比較 觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患兒療效比較[n(%)]

3 討論

小兒肺炎是兒科常見的呼吸道疾病，好發于冬春季節。兒童呼吸道較為狹窄，且免疫力相對低下，與成人相比更易發生呼吸道感染，進而進展為肺炎[7]。同時，肺部血管及血流豐富，但因兒童肺部多未發育完全，通氣血流比低于成人，因此在呼吸道感染進展為肺炎后發生低氧血癥的風險更高[8]。而低氧血癥的發生可導致肺循環壓力增高，導致心力衰竭發生風險隨之增高。需要指出的是，心力衰竭又可致使肺部水腫及肺組織瘀血，進而直接加重肺部缺血、缺氧情況，形成惡性循環。研究顯示，小兒肺炎合并心力衰竭導致的病死率占5歲以下小兒死亡總數的1/4-1/3[9]。因此，對于小兒肺炎合并心力衰竭患兒應及時給予治療，以改善預后。目前臨床上主要采用強心、解痙等對癥治療措施，能夠在一定程度上改善患兒預后。但也有多項研究指出，單純的對癥治療在改善肺循環阻力和氧供方面療效欠佳，需要實施更積極的治療[10]。

多巴胺是去甲腎上腺素前體物質，與體內α受體、β受體均可結合，生物活性作用較為豐富。研究[11]顯示，大劑量多巴胺主要與α受體結合，發揮收縮血管、增高血壓作用；小劑量多巴胺則與β受體結合，起到擴張血管、補充冠脈血流的作用，有利于改善心肌血氧供應。此外，小劑量多巴胺還可通過促進去甲腎上腺素釋放，發揮正性肌力作用，進而達到改善心功能的目的[12]。有研究指出，多巴胺擴張血管后，肺部血管循環阻力下降，進而降低心臟前負荷，有利于心臟射血高阻狀態的改善[13]?？ㄍ衅绽茄芫o張素酶抑制劑，對血管緊張素酶I的轉化及血管緊張素酶II的生成均有抑制作用，能夠減輕血管痙攣程度，起到提高心排血量和減輕肺部循環壓力的作用。本次研究結果顯示，觀察組總有效率高于對照組，表明在常規治療基礎上采用多巴胺聯合卡托普利治療小兒肺炎合并心力衰竭的療效優于常規對癥治療。

受循環系統及呼吸系統發育程度的影響，小兒肺炎發生后易累及支氣管，進而因支氣管痙攣導致RR加快；發生心力衰竭后，心臟負荷增加，導致HR加快，發生心悸、喘促等癥狀。本次研究發現，觀察組HR、RR均低于對照組，SaO2高于對照組，表明在常規對癥治療基礎上聯合多巴胺及卡托普利治療能夠進一步提高解痙效果及改善循環作用，促進血氧狀態改善。同時，觀察組住院時間、HR恢復正常時間、RR恢復正常時間及啰音消失時間均短于對照組，表明聯合用藥能夠加速患兒臨床癥狀的改善，迅速糾正其缺氧、缺血狀態。心肌酶是評估心力衰竭患兒心肌損傷的重要指標。本次研究發現，治療后觀察組LDH、AST、CK及CK-MB均低于對照組，表明聯合用藥能夠進一步減輕小兒肺炎合并心力衰竭導致的心肌損傷。這可能與多巴胺與卡托普利對患兒炎癥因子分泌的抑制作用相關，減輕了炎癥反應對心肌的損傷[14]。同時，炎癥反應減輕有助于緩解血管痙攣，增強肺部通氣及換氣，這也間接幫助減輕心功能的損傷[15]。

綜上所述，在常規治療基礎上采用多巴胺與卡托普利聯合治療有助于快速改善小兒肺炎合并心力衰竭患兒的臨床體征，減輕心肌損害。需要指出的是，盡管本次研究未發現嚴重藥物相關不良反應，但多巴胺可導致低血壓、消化道反應等不良反應，臨床用藥時應密切關注并及時給予針對性處理。