急性心肌梗死患者行不同時機經皮冠狀動脈介入治療改善心功能的機制研究

武赟堂

邯鄲市第四醫院心內二科，河北邯鄲 056200

急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是由于冠狀動脈內嚴重的持續性缺血缺氧而導致的心臟壞死，臨床上往往伴有嚴重而持續的胸骨后疼痛，可誘發心律失常、心力衰竭甚至休克。常發于40 歲以上的中老年人[1]。心肌缺血時間越長，心肌損傷越嚴重，心功能的恢復難度也越大，會引起一系列并發癥，威脅生命健康。經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention, PCI）是通過穿刺的方法穿刺血管，通過導絲將球囊支架送至血管狹窄閉塞部位，用球囊將狹窄的血管撐開，支架置入球囊擴張后的狹窄部位，達到擴張血管的作用[2]。對患者盡早實施PCI 手術治療可以避免心肌出現不可逆的壞死現象，抑制左心室功能減退，增加患者的心肌存活面積。本研究選取邯鄲市第四醫院2019年9 月—2021年8 月收治的AMI 患者60例為研究對象，旨在探討急性心肌梗死患者行不同時機經皮冠狀動脈介入治療對其心功能及預后的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的AMI 患者60 例為研究對象，依據隨機數表法分為對照組（n=30）和觀察組（n=30）。對照組男16 例、女14 例；年齡32～68 歲，平均（61.32±2.31）歲；合并高血壓患者14 例，糖尿病者13 例；飲酒史者14 例，吸煙史者10 例；前壁梗死患者18 例，其他部位梗死患者12 例。觀察組男19例、女11 例；年齡33～79 歲，平均（61.01±3.28）歲；合并高血壓患者15 例，糖尿病者16 例；飲酒史者13例，吸煙史者11 例；前壁梗死患者19 例，其他部位患者梗死11 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經本院醫學倫理委員會審批同意。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①符合《急性心肌梗死證候診斷標準規范化研究》[3]；②研究前6 個月內無外傷史及重大手術史者；③臨床資料完整者；④患者及家屬均知情同意。

排除標準：①合并肝、腎等重要器官嚴重疾病者；②慢性心功能不全者；③依從性不佳，有語言障礙者。

1.3 方法

對照組發病至就診時間大于24 h，入院后立即進行對癥治療，保證合理飲食及充足的休息時間。5000 U 低分子肝素鈣注射液（國藥準字H20060190，規格1.0 mL：5000 Aa）皮下注射，早晚各1 次，持續7 d，口服阿司匹林（國藥準字H62020529，規格：0.3 g），氯吡格雷（國藥準字H20123115，規格：25 mg）各0.3 g，術前評估心臟功能，對梗死部位行PCI，選擇手術過程中需要的導絲、球囊以及支架等，進行手術操作[4]，術后靜脈持續泵入適量肝素鈉24 h，0.1 g 阿司匹林口服，1 次/d；氯吡格雷75 mg，1 次/d，溫水送服。術后根據患者血壓、心率、心功能等情況給予冠心病二級預防治療。

觀察組發病至就診時間在24 h 以內，入院后給予0.3 g 阿司匹林、氯吡格雷，依據患者體質量靜脈推注適量羅非班（國藥準字H20090227，規格：12.5mg），手術操作同對照組。兩組均隨訪6 個月。

1.4 觀察指標

觀察兩組臨床療效、心功能、心肌受損指標。

①臨床療效。治療后1 個月，依據《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中的相關標準評估兩組患者臨床療效，其中治愈：治療后1 個月，患者病灶血管狹窄完全或基本消失；有效：治療后1個月，患者病灶血管狹窄＜20%；無效：治療后1 個月，患者臨床癥狀未消失，病灶血管狹窄≥20%。臨床總有效率=1-無效率。

②心功能。治療前及治療后6 個月，對兩組使用心臟彩超檢測左室收縮末內徑（left ventricular end systolic diameter, LVSEd）、左室舒張末徑（left ventricular end-diastolic diameter, LVDEd）、左房內徑（left atrial diameter, LAd）。

③心肌受損指標。治療前及治療后5 d 取兩組靜脈血5 mL，離心（轉速為3000 r/min，時間為10 min）取血清，使用放射免疫法檢測血清心肌肌鈣蛋白T（cardiac troponin, cTnT）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes, CK-MB）水平，使用全自動凝血分析儀檢測血清B 型腦鈉肽（brain natriuretic peptide, BNP）水平。

1.5 統計方法

應用SPSS 20.0 統計學軟件分析數據，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，組間比較進行t檢驗，計數資料以[n(%)]表示，組間比較進行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

治療后，觀察組臨床總有效率（96.67%）比對照組（73.33%）高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者心功能比較

與治療前比較，治療后6 個月兩組LVDEd、LVSEd、LAd 水平均降低，且觀察組比對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能比較[(±s)，mm]

表2 兩組患者心功能比較[(±s)，mm]

注：與同組治療前比，*P＜0.05

組別對照組（n=30）觀察組（n=30）t 值P 值LVDEd治療前56.85±6.4457.88±6.470.618＞0.05治療后6 個月（48.97±5.33）*（29.44±4.36）*15.534＜0.05 LVSEd治療前43.39±5.4843.42±5.420.021＞0.05治療后6 個月（39.04±4.34）*（34.12±4.21）*4.457＜0.05 LAd治療前48.82±5.4748.73±5.460.064＞0.05治療后6 個月（41.16±5.37）*（32.22±4.28）*7.131＜0.05

2.3 兩組患者心肌受損指標比較

與治療前比較，治療后5 d 兩組血清BNP、cTnT、CK-MB 水平均降低，且觀察組比對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者心肌受損指標比較(±s)

表3 兩組患者心肌受損指標比較(±s)

注：與同組治療前比，*P＜0.05

組別對照組（n=30）觀察組（n=30）t 值P 值cTnT（μg/L）治療前8.15±1.858.26±1.740.237＞0.05治療后5 d（1.37±0.36）*（0.54±0.15）*11.657＜0.05 CK-MB（μg/L）治療前77.33±8.6776.46±8.750.387＞0.05治療后5 d（8.28±1.67）*（2.15±0.44）*19.442＜0.05 BNP（ng/L）治療前1859.86±358.251864.23±364.270.047＞0.05治療后5 d（341.62±48.38）*（126.85±21.39）*22.238＜0.05

3 討論

冠狀動脈血管突然堵塞，引起相應區域的心肌壞死，這個過程就是急性心肌梗死，常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂之后繼發形成血栓或冠狀動脈痙攣，進而造成較為嚴重的冠脈堵塞。近年來，PCI 逐步成為AMI 的主要治療方法之一，越早對患者采用PCI 治療，越能夠盡早減輕對心肌的損傷，增加心肌存活面積的同時可抑制左心室功能的減退和擴張[6]。

PCI 主要通過心血管導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈，可以達到改善心肌血灌注的目的。置入的支架在進入人體1年內會逐漸內皮化并與血管壁融為一體，最終恢復血管的收縮功能和自然形態。左室重建對AMI 患者的治療起著關鍵作用，因為心室結構和功能的改變導致心力衰竭，因此減少心肌梗死面積、恢復患者左室血流動力學和心功能指標對治療心肌梗死有著重要意義。心肌梗死的面積大小與患者心肌功能損傷程度呈正相關，特別是前壁、下壁、前側壁較為典型，對左心室功能的破壞程度越大，越容易造成心室壁瘤[7]。盡早實施PCI 后，缺血的心肌可以得到有效灌注，損傷的組織呈現可逆性恢復，可及時恢復心功能。心肌供血不足會引發心肌收縮力降低，特別是梗死區域的心肌收縮力會顯著降低[8-12]。通過早期實施PCI 可使狹窄阻塞的動脈再通，使功能受損的部分心肌功能恢復正常，cTnT、CKMB、BNP 均可反映患者心肌壞死嚴重程度，水平越高代表心肌壞死的程度越嚴重[13-15]。本研究結果顯示，治療后觀察組臨床總有效率（96.67%）比對照組（73.33%）高（P＜0.05）。且治療后6 個月觀察組的LVDEd、LVSEd、LAd 水平均低于對照組（P＜0.05），楊永全[12]學者的研究結果與本文相近，在其研究中，盡早行PCI 術的臨床效果為95.35%，明顯優于24 h 后行PCI 術的86.05%（P＜0.05），表明盡早實施PCI 手術治療效果顯著，可以增強AMI患者心肌收縮力，改善心功能。

綜上所述，盡早對AMI 患者行PCI 可以明顯改善患者心功能，恢復心肌功能，提升治療效果，值得臨床進一步應用推廣。