中老年慢性心力衰竭并胸腔積液通過留置導管引流的療效評估

李偉，張玉潔，徐謙

1.豐臺中西醫結合醫院心內科，北京 100072；2.北京中西醫結合醫院，北京 100072

心力衰竭（heart failure, HF）是由于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛、心肌梗死、心肌炎等導致的心臟結構、功能異常，導致患者出現左（或/和）右心室舒張或/和射血能力受損，最終出現肺循環和體循環淤血[1]。臨床多表現為勞力性呼吸困難、乏力、食納不佳、體內液體潴留、尿量減少等癥狀。在心衰患者中，右心室功能障礙是病死率升高的獨立預測因素[2]。對于慢性心力衰竭的治療，臨床中是以利尿、控制入量為治療手段，還是給予穿刺抽液進一步治療，目前仍有爭議。本研究選取2019年6月—2020年6 月豐臺中西醫結合醫院收治的中老年慢性心力衰竭并胸腔積液住院患者63 例為研究對象，探索留置胸腔引流管持續胸腔積液引流的治療效果，為穿刺抽液盡快改善心功能提供依據。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的中老年慢性心力衰竭并胸腔積液住院患者63 例為研究對象。按照隨機數表法分為兩組，對照組30 例，觀察組33 例。對照組中男18 例，女性12 例；年齡45～92 歲，平均（75.3±9.3）歲；病因：高血壓性心臟病10 例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病14 例，肺源性心臟病3 例，風濕性心臟病2例，擴張型心肌病1 例。觀察組中男20 例，女性13例；年齡45～92 歲，平均（74.9±8.4）歲；病因：高血壓性心臟病10 例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病16 例，肺源性心臟病3 例，風濕性心臟病2 例，擴張型心肌病2 例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有入組患者的臨床資料使用均已征得患者本人及其授權人同意，簽署知情同意書，本研究通過本院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：符合《中國心衰診斷和治療指南2018》診斷標準，診斷為“慢性心力衰竭”[3]，并行B超確定為中、大量胸腔積液（以B 超探測最深處水深≥7 cm）。

排除標準：合并惡性腫瘤者；病情危重、腎衰竭、肝功能不全者；合并低蛋白血癥者；合并肺結核疾病者；伴有嚴重出血傾向者。

1.3 方法

對照組患者給予限鈉、限水，以及血管緊張素轉化酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）或高血壓一線治療藥物之一血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensin Ⅱ receptor blockage,ARB）、β 受體阻斷劑等藥物進行治療。在上述治療基礎上，觀察組選擇中、大量胸腔積液患者，進行單側或雙側抽液。在患者病情相對平穩時，B 超定位胸腔積液最深處，做好標記。在定位處，局部消毒鋪巾，利多卡因局麻后持穿刺針穿刺，穿刺針穿入胸膜腔時，穿刺針尾部有液體流出，然后堵絲沿穿刺針進入胸腔，導管堵絲順針心置入胸腔，拔出穿刺針，擴皮器順堵絲擴張穿刺通道，接著退出擴皮器，導管順堵絲置入胸腔7～15 cm，退出堵絲，觀察導管是否通暢，外接儲液袋，透明敷料固定，手術完畢。第一次引流不超過500 mL，之后引流1～2 次/d，引流1000～1500 mL/d，待胸腔積液變為少量時作持續引流。胸腔積液引流至不再流出時復查B 超。7～14 d 后拔除留置管。如果患者為雙側胸腔積液且積液量均達中、大量，則同時給予對側留置管7～14 d 后拔管。

1.4 觀察指標

①分別于兩組患者入院時與治療14 d 后，觀察其臨床癥狀，并記錄下列數據：體質量、心率、6 min步行試驗（six minute walk distance, 6MWT）距離、血漿腦利鈉肽（brain natriuretic peptide, BNP）水平、胸腔積液最深水深。②住院時間。

1.5 統計方法

采用SPSS 23.0 統計學軟件進行數據分析，符合正態分布的計量資料用（±s）表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床癥狀及體征改善情況比較

治療后，觀察組患者體質量、心率、6 min 步行試驗距離、BNP 值、胸腔積液最深水深均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床癥狀及體征改善情況比較(±s)

表1 兩組患者臨床癥狀及體征改善情況比較(±s)

組別對照組（n=30）t 值P 值觀察組（n=33）t 值P 值t治療前組間值P治療前組間值t治療后組間值P治療后組間值時間治療前治療后治療前治療后體質量（kg）70.87±7.4567.89±7.625.8260.00172.79±6.6564.71±5.258.125＜0.0010.1233.2565.126＜0.001心率（次/min）103.01±13.0187.83±7.857.0150.001101.52±12.2281.33±5.817.963＜0.0010.1503.5864.915＜0.0016MWT（m）121.31±80.17181.22±100.588.0020.001115.93±87.23264.41±159.9711.331＜0.0010.1263.2986.325＜0.001 BNP（pg/mL）884.13±524.41318.01±306.3110.7150.001952.05±517.55200.05±107.9213.023＜0.0010.2384.0216.025＜0.001胸腔積液最深水深（cm）10.23±1.767.01±1.039.2130.0019.91±1.806.76±1.1015.208＜0.0010.1582.96210.212＜0.001

2.2 兩組患者住院時間比較

對照組患者住院時間為（13.83±2.63）d，觀察組患者住院時間為（11.70±1.78）d，觀察組住院時間短于對照組，差異有統計學意義（t=6.236，P＜0.05）。

3 討論

慢性心力衰竭產生胸腔積液原因：胸膜毛細血管靜水壓升高，如充血性心力衰竭、血容量增加等疾病可使體循環和（或）肺循環的靜水壓增加，靜脈回流不暢，形成胸腔積液，此類胸腔積液多為漏出液[4-6]。雙側胸腔積液，多于全心衰或者右心衰時發生，其原因為：體循環靜脈壓增高；壁層胸膜淋巴管對胸腔積液的回吸收下降。單純左心衰引起胸腔積液原因可能為：肺水腫溢出機制，高靜脈壓或高滲性肺水腫時，肺門水腫液部分通過臟層胸膜進入胸膜腔[7-8]。由于心衰使雙側靜脈壓升高，故胸腔積液多為雙側。單側胸腔積液多見于右側，目前原因不十分明確，原因可能為：右肺平均靜脈壓較左側高，右肺表面濾過面積比左肺大[9-10]。

根據心衰發病機制，臨床中開發出多種藥物治療，如呋塞米等利尿劑，通過抑制腎小管對鈉氯重吸收，減少體內鈉潴留，減少液體回流；地高辛類強心藥物，通過抑制Na+/K+-ATP 酶，促進心肌細胞內Ca+水平升高，從而增加心肌收縮力；福辛普利等ACEI 類藥物，使血管緊張素I 轉換為血管緊張素Ⅱ受阻，從而減弱其收縮血管、刺激醛固酮的釋放等不良反應；螺內酯等醛固酮受體拮抗劑類藥物，通過抑制醛固酮活性和針對應用ACEI 類藥物出現“醛固酮逃逸現象”有效；心臟再同步化治療和心臟移植，是心力衰竭終末期非藥物治療手段，但因費用昂貴及排異反應，臨床開展較少[11]。但慢性心力衰竭合并中、大量胸腔積液，因為胸腔積液量多發生壓縮性肺不張，肺容量減少，肺換氣功能下降，導致缺氧、心悸、呼吸困難癥狀更重，給予常規治療限鈉、限水和利尿劑等減少胸腔積液，作用緩慢。既往反復胸腔穿刺針抽液雖然操作簡單，但增加患者痛苦，抽液速度不好把控，與不同操作者、熟練程度等相關，易導致抽液時間長短不一，甚至出現抽液速度過快，導致胸腔內壓力下降明顯，出現復張性肺水腫或循環衰竭等危險情況，增加治療困難[12-13]。

本研究通過對相關病例隨機分組治療，在心力衰竭常規治療的基礎上，予留置管持續胸腔引流，可以緩解肺臟壓縮，改善機體供氧，緩解心率代償增快，進而改善心功能，降低血漿BNP 水平。治療中觀察指標體質量，減輕0.5～1 kg/d 為宜，當監測波動范圍＜0.5 kg，結合患者臨床癥狀及體征有明顯改善，此時的體質量即臨床干質量，為患者需關注的基礎體質量。患者病情穩定后出院每日監測體質量，同時規律口服心衰藥物。在院外，如患者體質量較干體質量增加超過2 kg，可能存在液體潴留。患者自我管理，需適當限鈉、限水，效果不佳時，適當利尿劑調整劑量，盡快使體質量恢復至干體質量；必要時及早就醫，在有經驗臨床心內科醫師指導下治療。觀察組不良反應少且患者接受度高，主要為留置管脫落、穿刺處疼痛。醫療費用支出減少，產生良好等經濟和社會效益。本研究得出，中老年慢性心力衰竭并胸腔積液通過留置導管引流后，患者凈體質量、心率、6 min 步行試驗距離、BNP 值指標、胸腔積液最深水深值等指標均得到改善，治療效果明顯，且觀察組住院時間為（11.70±1.78）d，明顯短于對照組的（13.83±2.63）d（P＜0.05）。陳彬娟[14]研究中，患者給予胸腔留置管引流處理后，住院時間為（12.50±1.05）d，明顯短于常規性治療的（14.75±2.14）d（P＜0.05），與本文研究結果相似，具有臨床意義。

綜上所述，針對發生中、大量胸腔積液的中老年患者給予胸腔留置管引流處理，可以在短時間安全地改善患者臨床癥狀，縮短住院時間。