肺炎支原體肺炎患兒血清ALT、AST水平變化及其對預后的預測價值

李洪娜，郭艷霞，謝金霞，李鑫俠，宋琳琳

滄州市人民醫院兒科，河北滄州 061000

肺炎支原體肺炎（MPP）是兒童以及青少年群體社區獲得性肺炎的主要類型之一，由肺炎支原體引發，其進展為難治性肺炎可能會危及生命［1］。長期以來，MPP一直被認為是學齡兒童中最常見的肺炎，但近年來其在學齡前兒童和嬰兒中的發病率也有所增加［1］。MPP的發病機制包括肺炎支原體黏附宿主細胞、對宿主細胞的直接細胞毒性、炎癥反應誘導的免疫損傷和免疫逃逸［2］。MPP與多種呼吸系統疾病有關，可能影響包括皮膚、黏膜、肌肉、關節、心臟和中樞神經系統等在內的多種器官，且被認為是哮喘加重的誘發因素［3］。MPP可合并急性肺栓塞、動脈栓塞、深靜脈血栓、腦梗死、心腔內血栓等，上述并發癥無臨床表現特異性，但發展迅速，一旦出現可危及生命或發生嚴重后遺癥［4］。丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉移酶（AST）是血清中的主要循環酶，主要存在于肝細胞中，其血清水平不僅可以表示肝細胞的損傷和死亡，還可作為多種惡性腫瘤（如胰腺癌和乳腺癌）的預測因子［5］。本研究觀察了MPP患兒血清ALT、AST水平變化，并探討兩者對患兒預后的預測價值，為MPP患兒病情嚴重程度的早期預測提供依據。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入標準：①確診為MPP［6］；②年齡＜14周歲。排除標準：①合并支氣管哮喘、氣管畸形；②合并嚴重心、肝、腎等功能不全及免疫缺陷性疾病、先天性代謝疾?。虎廴旧w異常；④肺栓塞或重癥肺炎未痊愈。選取2021年3月—2022年7月我院收治并符合上述標準的MPP患兒62例作為MPP組，另選取同期在本院體檢健康兒童60例作為對照組。MPP組男32例、女30例，年齡（6.95 ± 2.08）歲，白細胞（10.13 ± 1.63）×109/L，中性粒細胞百分比54.22% ± 16.52%，C反應蛋白（13.64 ± 3.73）mg/L，降鈣素原（0.35 ± 0.11）ng/mL，乳酸脫氫酶（342.84 ± 87.78）IU/L。對照組男30例、女30例，年齡（7.22 ± 2.14）歲，白細胞計數（8.22 ± 2.41）×109/L，中性粒細胞百分比41.25% ± 11.64%，C反應蛋白（4.63 ± 1.15）mg/L，降鈣素原（0.18 ± 0.07）ng/mL，乳酸脫氫酶（273.22 ± 71.86）IU/L。兩組性別構成比、年齡均具有可比性（P均＞0.05），MPP組白細胞、中性粒細胞、C反應蛋白、降鈣素原、乳酸脫氫酶均高于對照組（P均＜0.05）。本研究經醫院倫理委員會審核（K2021-094），患兒監護人均簽署知情同意書。

1.2 血清ALT、AST檢測方法 采用ELISA法。MPP組入院就診當天、對照組體檢當日抽取空腹靜脈血3 mL，4 ℃冰箱保存，4 000 r/min離心10 min，取上清液，-70 ℃冰箱保存備用。根據人ALT、AST ELISA Kit試劑盒說明書配制ALT和AST標準品溶液，多功能酶標儀檢測ALT和AST標準品溶液及血清樣本450 nm處的光密度值，繪制標準品回歸曲線，計算血清ALT、AST水平。

1.3 病情嚴重程度評估方法 根據MPP患兒的臨床特征進行病情評估，滿足以下一條即可診斷為重癥肺炎，否則為輕癥肺炎：①低氧血癥：血氧飽和度≤92%，或有中心性發紺；呼吸頻率：嬰兒≥70次/分，1～3歲≥50次/分，除外發熱、哭鬧等因素影響；呼吸困難：胸壁吸氣性凹陷、鼻扇；②間歇性呼吸暫停、呻吟；③胸片等影像學資料證實雙側或多肺葉受累，肺實變、肺不張、胸腔積液或短期內病變進展；④拒食或有脫水征；⑤一般情況差；⑥意識障礙；⑦合并肺外并發癥。

1.4 預后評估方法 對患兒的預后進行評估，臨床治愈或臨床癥狀明顯好轉，出院后門診或電話隨訪6個月顯示狀態良好定義為預后良好；住院治療期間病情危重，臨床死亡或治療后出現嚴重后遺癥定義為預后不良。

1.5 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。計量資料采用K-S正態性檢驗，呈正態分布以表示，組間比較采用t檢驗，重復測量數據采用重復測量的方差分析；非正態分布以M（P25，P75）表示，組間比較采用秩和檢驗。兩變量間的相關性檢驗采用Pearson相關分析法。以血清ALT、AST水平為檢驗變量，以MPP患兒預后是否不良為狀態變量（是=1，否=0），繪制ALT、AST單獨及聯合預測MPP患兒預后的受試者工作特征（ROC）曲線，計算曲線下面積（AUC）、截斷值、特異度、敏感度。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清ALT、AST水平比較 見表1。

表1 兩組血清ALT、AST水平比較（U/L，）

表1 兩組血清ALT、AST水平比較（U/L，）

注：與對照組比較，*P＜0.05。

組別MPP組對照組AST 48.62 ± 11.95*32.52 ± 7.86 n 62 60 ALT 44.82 ± 10.65*30.56 ± 7.32

2.2 不同病情嚴重程度MPP患兒血清ALT、AST水平比較 見表2。

表2 不同病情嚴重程度MPP患兒血清ALT、AST水平比較（U/L，）

表2 不同病情嚴重程度MPP患兒血清ALT、AST水平比較（U/L，）

注：與輕癥肺炎患兒比較，*P＜0.05。

病情嚴重程度重癥肺炎輕癥肺炎AST 56.53 ± 8.24*44.57 ± 7.02 n 21 41 ALT 51.35 ± 7.64*41.48 ± 6.65

2.3 不同預后MPP患兒血清ALT、AST水平比較 見表3。

表3 不同預后MPP患兒血清ALT、AST水平比較（U/L，）

表3 不同預后MPP患兒血清ALT、AST水平比較（U/L，）

注：與預后良好患兒比較，*P＜0.05。

預后預后不良預后良好AST 61.14 ± 7.13*44.62 ± 5.62 n 15 47 ALT 56.25 ± 6.04*41.17 ± 5.18

2.4 MPP患兒血清ALT、AST水平與病情相關指標的關系 MPP患兒血清ALT與白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原、乳酸脫氫酶水平均呈正相關關系（r分別為0.426、0.495、0.537、0.518、0.482，P均＜0.05），血清AST與白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原、乳酸脫氫酶水平均呈正相關關系（r分別為0.453、0.511、0.525、0.556、0.491，P均＜0.05）。

2.5 血清ALT、AST預測MPP患兒預后的ROC曲線分析結果 血清ALT預測MPP患兒預后不良的AUC為0.879（95%CI： 0.794～0.964），截斷值為47.61 U/L，特異度為80.85%，敏感度為86.67%；血清AST預測MPP患兒預后不良的AUC為0.875（95%CI： 0.778～0.973），截斷值為55.77 U/L，特異度為95.74%，敏感度為66.67%；ALT與AST聯合預測MPP患兒預后不良的AUC為0.952（95%CI：0.895～0.999），特異度為97.87%，敏感度為80.00%。

3 討論

近年來，MPP已成為兒童常見疾病，其臨床表現復雜多樣［7］。ALT和AST升高通常與肝損傷有關，同時可見于心臟、腎臟或肌肉疾病、藥物或飲酒、溶血性貧血以及肺炎［8-9］。據報道，MPP患兒血清ALT和AST水平均呈升高趨勢，且難治性MPP患者較普通MPP患者ALT水平顯著升高，肺炎支原體感染后發生的塑型性支氣管炎患兒較非塑型性支氣管炎患兒ALT、AST水平顯著升高［10-12］。本研究結果顯示，MPP患兒血清ALT、AST水平均升高，且二者隨MPP患兒病情嚴重程度的加重而升高，與上述研究結果一致，提示其在評估MPP病情嚴重程度中具有一定價值。分析其原因，可能是MPP可引起機體肝臟損傷，進而導致ALT、AST水平升高，但其具體機制還需進一步研究［13］。

白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原、乳酸脫氫酶通常作為體內的炎癥反應相關指標，其異常升高提示存在病原菌感染［14-16］。本研究結果顯示，MPP患兒白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原、乳酸脫氫酶水平均升高，提示患兒機體處于高炎癥狀態，這可能是MPP患兒受到肺炎支原體感染，誘發炎癥反應所致［14］。研究表明，白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、乳酸脫氫酶以及ALT、AST水平聯合可用于評價MPP的疾病嚴重程度［7，17］。張碧清等［18］和管崢等［19］發現，C反應蛋白、乳酸脫氫酶水平、中性粒細胞計數均與難治性MPP存在正相關關系。本研究結果顯示，MPP患兒血清ALT、AST水平與白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原、乳酸脫氫酶水平均呈正相關關系，與HUANG等［7］研究結果相似，提示ALT和AST具有作為病原菌感染警示性指標的潛在價值。

本研究結果顯示，預后不良的MPP患兒ALT、AST水平均高于預后良好的患兒，血清ALT、AST預測MPP患兒預后不良的AUC分別為0.879、0.875，提示二者對MPP患兒的預后具有一定的預測效能。進一步研究發現，兩者聯合預測MPP患兒預后不良的AUC為0.952，高于ALT、AST單獨預測，且特異度為97.87%，敏感度為80.00%，提示ALT和AST水平聯合檢測在預測MPP患兒預后中具有重要價值。

綜上所述，MPP患兒血清ALT、AST水平均升高，且病情嚴重和預后不良的患兒升高更明顯，二者聯合檢測在預測MPP患兒預后中具有重要價值。本研究的研究對象僅為本院就診患者，具有一定的地域限制，且樣本量不夠大，未來可與其他地區醫院合作并擴大樣本量進一步驗證該結論。