劉鳳杰 吳春華 陳震 翟康寧
心電圖診斷高鉀血癥主要依靠或完全依靠帳篷狀T 波的出現[1]。 帳篷狀T 波呈高尖、對稱、基底窄的形態,具有較高的辨識度,有別于其他異常T波或正常T 波。 但慢性腎臟病(chronic kidneydisease, CKD)患者在慢性高鉀血癥的反復發作過程中,有時血鉀并未升高,心電圖仍出現帳篷狀T波。 但這種T 波仍與高鉀有關,被認為是心臟對既往高鉀狀態的一種記憶現象[2-3],而不是與高鉀無關的其他高尖T 波。 高鉀記憶現象并不少見,但醫務工作者對此普遍缺乏認識,文獻報道也極少見。本研究搜集既往臨床工作中的相關病例,總結這類非高鉀血癥心電圖帳篷狀T 波的特點,并推測其發生機制。
選擇2021 年1 月至2022 年9 月在泰興市人民醫院住院的高鉀血癥患者(高鉀組)、非高鉀血癥CKD 患者(高鉀記憶組)各63 例。 所有病例的臨床資料完整,體表心電圖均診斷為帳篷狀T 波(并不拘泥于最大振幅是否超過0.5 或1.0 mV),并除外血清鈣等其他電解質異常者及心電圖表現為室內阻滯、竇室傳導、異位節律者。
在高鉀組患者中,男37 例、女26 例,年齡22 ~83(56.50 ±14.81)歲,CKD 3—5 期39 例,高血壓11 例,糖尿病酮癥酸中毒6 例,心力衰竭3 例,宮頸癌1 例,肝癌1 例,直腸癌1 例,艾滋病1 例。 在高鉀記憶組患者中,男44 例、女19 例,年齡25 ~78(55.61 ±14.07)歲,均診斷為CKD 4—5 期,均有高鉀血癥反復發作及規律血液透析病史;基礎疾病:原發性腎小球疾病19 例,糖尿病17 例,高血壓16例,慢性間質性腎炎5 例,多囊腎2 例,血管炎性腎炎1 例,梗阻性腎病1 例。
血清鉀采用美國貝克曼AU5821 全自動生化分析儀間接電極法測定。 既往高鉀血癥的診斷標準為血清鉀濃度>5.5 mmol/L,高鉀血癥心電圖的特點一直是在該診斷標準基礎上總結的,因此,本研究未采用新的高鉀血癥診斷標準[4]。
體表心電圖均采用納龍心電工作站采集。 因干擾等原因,系統自動測量數據誤差較大,所以所有數據均改為手工測量。 由于V3導聯各波段的起止線位置最清晰,且其所測時限僅<V2導聯,測得的振幅亦較大, 因此,T 波時限、T 波振幅、QT 間期、QRS 波時限均選取該導聯的測量結果。 時限的測量范圍自各波段的起始線內側測量至各波段的結束線內側,T 波振幅自T 波頂點垂直測量至基線上方。
采用SPSS 27.0 軟件進行統計分析。 所有數據均為計量資料,如符合正態分布,則采用±s表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗;如為非正態分布,則采用中位數(四分位數)即M(P25,P75)表示,組間比較采用秩和檢驗,以P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組血鉀濃度及V3導聯心電圖各參數見表1。T 波振幅呈非正態分布,其他數據呈正態分布。 高鉀記憶組的T 波時限比高鉀組顯著延長,T 波振幅比高鉀組明顯減小(P均<0.05); QT 間期、QRS 波時限兩組比較,差異均無統計學意義;高鉀記憶組患者平均心室率顯著低于高鉀組(P<0.05)。

表1 高鉀組與高鉀記憶組血清鉀濃度及V3 導聯各項心電圖參數比較 n=63
心室復極異常可以提示許多疾病,高鉀血癥的心電圖特征也主要表現為復極異常。 QT 間期常常被用來評價心室復極時間,但它是心肌細胞0—3 相電活動的時間之和,而T 波是3 相電活動的結果。本研究數據出自手工測量,無QTc 數據作為對照。本研究結果顯示,T 波時限及振幅比QT 間期更能反映高鉀血癥心電圖的特點。 與傳統的圖形識別比較,定量分析T 波的振幅、T 波頂峰-T 波降支終點時間(Tp-Te)、T 波降支斜率等心電圖指標[5],可以提高對帳篷狀T 波的識別能力。 已有研究采用Ⅱ導聯T/R 比值[6]、 V4導聯T/R 比值[7]來評估血鉀濃度。 T 波振幅的影響因素較多,受QRS 波電壓、導聯分布的影響較大,本研究中的T 波振幅呈非正態分布正與此有關。 與QT 間期一樣,T 波時限也具有頻率依賴性[8],受心室除極時間、QT 間期離散度等因素的影響;在非長QT 間期的狀態下,T 波時限的變化幅度遠小于T 波振幅,是鑒別T 波的良好心電圖指標之一。 鄭文凱等[9]探討T 波時限在高鉀血癥診斷中的作用,報道的帳篷狀T 波時限短于本研究結果,考慮與所在地域、入選人群、測量方法等不同有關。 陳娟等[10]、孫萍等[11]也報道過腎功能不全高鉀血癥患者透析前后的T 波時限,本研究中高鉀組患者的T 波時限與文獻[10 -11]中研究對象透析前的數據接近。
本研究提示,CKD 患者在非高鉀血癥狀態下表現為典型帳篷狀T 波的現象并不少見,李晴等[12]也報道過類似現象。 上述現象的發生機制是心電圖反映了心肌細胞內K+水平,而血清鉀濃度反映的是細胞外K+水平,兩者并不完全呈同步變化,非高鉀血癥帳篷狀T 波可能是對既往高鉀血癥的一種記憶現象或適應性改變[2-3]。 細胞內外K+濃度差近35 倍,通過Na-K-ATP 酶主動轉移、順電-化學梯度被動轉移及Na+、Ca2+、H-交換,最終達到膜靜息平衡的電位水平。 當血清鉀濃度發生變化時,正常人細胞內外液的K+需要15 h 才能達到平衡,尿毒癥患者需要24 h 才可完成60%鉀總量交換,心力衰竭患者則需要45 h 才能達到平衡[13]。 既往研究認為,細胞內外K+的非正常分布狀態是高鉀血癥心電圖假陰性的主要原因。 潘景業等[14]曾報道1 例高鉀血癥患者,血液透析后心電圖逐漸恢復正常,經連續監測,血清鉀濃度仍維持高位,推測是置換液改變了心肌局部K+濃度及pH 值的原因。 而高鉀記憶現象可能是假陽性結果,心肌局部細胞內或許仍處于高鉀狀態。
以往研究認為,CKD 患者的血鉀濃度死亡風險曲線呈U 型,當血鉀濃度在4.0 ~4.5 mmol/L 時死亡率最低[15];但也有研究表明,血鉀濃度>6.5 mmol/L時死亡風險反而會降低[16],甚至血鉀濃度達7.5 mmol/L時也不會出現心電圖變化及心律失常[17]。 之所以有上述不同結果,推測可能與耐受高鉀的CKD 患者心肌細胞的Na-K-ATP 酶、離子通道、離子流都發生了病理適應性變化有關,并出現了高鉀記憶現象。此外,CKD 患者病變復雜、病程遷延,血清鉀濃度因飲食、代謝、治療而時刻處于動態變化中;本研究中,高鉀記憶組患者的T 波時限、T 波振幅與高鉀組患者相比,差異均有統計學意義;至于非高鉀血癥帳篷狀T 波是一過性的細胞內外K+未平衡現象,還是較持久的病理性記憶現象,仍有待通過詳盡的臨床觀察和科學嚴謹的研究進一步證實。
CKD 患者的多個系統都存在病變,心臟受累嚴重,血鉀閾值、血鉀代謝、心肌電活動等都可能與其他疾病患者不同,這可能正是高鉀記憶現象發生的基礎。 本研究結果表明,血鉀濃度仍影響著T 波的形態,高鉀記憶現象可能是一過性的心肌細胞內外K+動態轉移的結果,也可能是較持久的局部心肌細胞非正常K+分布狀態的表現。 帳篷狀T 波不僅提示高鉀血癥,而且還能提示既往CKD 病史。 高鉀記憶現象是高鉀血癥心電圖的假陽性現象。