1例重癥帕金森-高熱綜合征病人的護理

葉麗霞,李 琴,周 虹,周建萍

帕金森-高熱綜合征(Parkinsonism-hyperthermia syndrome,PHS)是指帕金森病病人在多巴胺能藥物減量、停藥或藥物轉換期間數小時至數天內出現的一種致命性中樞性多巴胺能不足危象,主要表現為高熱、肌肉強直、自主神經功能紊亂、意識障礙等[1]。PHS發病機制尚不明確,越來越多的證據表明下丘腦、黑質紋狀體系統和中腦皮質多巴胺能系統的神經傳遞急劇減少是導致PHS發生的原因[2]。發病率為3.1%[3],病死率為4%[3]。PHS較常見的并發癥有呼吸衰竭、膿毒癥、驚厥、深靜脈血栓形成、彌漫性血管內凝血和腎衰竭,若出現后面兩種并發癥,死亡率上升為10%～30%[4]。PHS來勢兇險,死亡率較高,且容易誤診誤治,多數病人雖然沒有感染的確切證據,但還是被懷疑存在感染,誤診為“膿毒癥”“多器官功能障礙”等疾病[5]。目前文獻報道PHS病例較少。我科于2022年7月收治1例PHS病人,住院30 d后平穩出院,現將護理要點報告如下。

1 病例介紹

病人,女,70歲,因“反復發熱1月余,加重半天”入院。病人既往有帕金森病9年余,口服多巴絲肼片、恩他卡朋片、卡左雙多巴緩釋片治療。1個月前因勞累伴雙下肢無力,就診于中醫診所,遂停服既往藥物,后出現反復發熱,體溫在38 ℃左右,可自行下降至正常,但精神欠佳,食欲缺乏,體重較前減少約3 kg。半天前出現高熱,測體溫最高達42 ℃,伴寒戰、面色蒼白、意識不清、口角顫動、雙上肢抖動。入院后相關檢查顯示:白細胞計數8.99×109/L、中性粒細胞90.1%、超敏C反應蛋白0.81 mg/L、降鈣素原2.14 ng/mL、血培養及相關微生物培養未見病原菌、頭顱電子計算機斷層掃描(CT)未見明顯急癥征象。鑒于病人有帕金森病停藥史,綜合各項檢查結果、神經內科會診意見,診斷為PHS。入院后嚴格遵醫囑重啟抗帕金森病的藥物治療:鼻飼多巴絲肼、普拉克索、恩他卡朋、司來吉蘭等藥物。做好目標體溫管理,有效降溫;床邊行血液凈化治療,祛除機體有害物質;及早行氣道保護,糾正低氧血癥;留置鼻腸營養管,補充蛋白,動態調整喂養方案,加強營養;補液,維持水電解質平衡。入院第30天病人平穩出院并做好用藥指導,取得良好的治療效果。

2 護理

2.1 早期識別PHS,防治并發癥

PHS被稱為“重癥監護室(ICU)的噩夢”,原因在于其隱匿性及并發癥的嚴重性,早期識別和診斷是降低發病率和死亡率的關鍵[2]。病人由“120”入院,預檢護士與“120”醫生迅速完成交接后,立即送入搶救室進行病情評估。測病人體溫高達41.8 ℃,伴意識障礙和肢體顫動,通過仔細詢問家屬該病人既往史為帕金森病。帕金森病病人出現異常高熱需首先考慮PHS,病人突然停藥或減量為PHS發病的主要病因[4]。護士面對此類病人應首先了解病人服藥史,知悉該病人就診于中醫院后停服帕金森病治療藥物。從疾病誘因考慮,熱刺激、脫水等均能誘發PHS[2],該地區氣溫在37 ℃左右,人體感知炎熱。根據病人癥狀表現、停藥史及誘因等懷疑病人為PHS。護士進行預警性護理干預,病人到院后立即予鎮靜插管后行冰毯降溫,重啟帕金森病藥物治療,監測生命體征,針對病人入院時體溫41.8 ℃,治療過程中持續進行肛溫監測,快速建立兩路靜脈通路經靜脈冰鹽水液體降溫并行綜合性的支持治療,預防呼吸衰竭、深靜脈血栓形成、彌漫性血管內凝血和腎衰竭等嚴重并發癥發生。

2.2 目標體溫管理的實施

PHS是由下丘腦多巴胺通路的低多巴胺能狀態引起的,為中樞性高熱[6],針對中樞性高熱物理降溫效果好。該病人體溫波動在41～42 ℃,積極應用主要的物理降溫措施:1)在嗎啡、丙泊酚注射液藥物鎮靜后快速行氣管插管術,置入7號氣管導管,距門齒23 cm,接呼吸機輔助通氣,在充分氣道保護前提下使用冰毯儀降溫,設置冰毯儀自動降溫模式36～37 ℃,肛溫探頭避免松動,鋪平冰毯,保證冰毯儀有效運轉。2)嚴格遵醫囑靜脈輸注4 ℃的冰鹽水1 500 mL,控制輸液速度為每分鐘60滴,起到經靜脈降溫的作用。3)制訂降溫目標:每小時降溫1～1.5 ℃,6 h內體溫降至38 ℃,24 h內降至正常體溫。病人降溫全程持續進行肛溫監測,密切觀察病人動態體溫變化,按目標進行降溫護理。病人住院治療1周后,高熱癥狀得到緩解并未發生反復,體溫維持在36～37.0 ℃。

2.3 加溫加濕經鼻高流量裝置給氧,糾正低氧血癥

入院第4天,病人意識較前好轉,呼吸功能鍛煉后遵醫囑拔除氣管導管,序貫使用加溫加濕經鼻高流量氧療(HFNC),糾正低氧血癥,設置吸入氧濃度為21%～40%,吸氣流速30～50 L/min,濕化溫度為37 ℃,密切關注病人的心率、血氧飽和度、呼吸頻率、血壓等情況,及時有效地調整呼吸參數并做好護理:1)責任護士指導病人進行上機前的呼吸鍛煉,用鼻呼吸,嘴緊閉,并在病人上口唇耳郭上緣及兩側臉頰給予水膠體敷料覆蓋,防止面部壓力性損傷,注意調節系帶松緊度,左右各一橫指為宜。2)使用HFNC治療期間責任護士每班檢查HFNC中吸入氧濃度及氣體流速是否符合醫囑,并按病人痰液量及性質調節濕化罐溫度及濕化用水量,加強巡視,評估濕化效果,病人出現口咽干燥或鼻分泌物堵塞時,使用棉簽濕潤鼻腔,少量多次飲水等方法處理,同時每隔2 h觀察1次冷凝水蓄積情況并及時傾倒。3)鼓勵病人積極配合并做好心理護理,病人痰液難以咳出時,給予輔助吸痰,吸痰后做好口腔護理。入院第23天病人氧合指數大于400 mmHg,改用雙鼻導管吸氧直至出院,出院時氧分壓100 mmHg。

2.4 動態調整喂養方案,加強營養

帕金森病(PD)吞咽障礙的發生率高達18.5%～100.0%[7],該病人自發病以來,精神狀態欠佳,食欲缺乏,吞咽功能異常,體重較前減少約3 kg,血鉀、血鈉、血氯均低于正常水平,營養風險篩查2002(Nutritional Risk Screening 2002,NRS 2002)評估為陽性。聯系營養科會診,共同為病人制定營養計劃,維持病人所需能量20～25 kcal/(kg·d),保證熱量供給,提高機體的供能和抵抗力。

動態調整喂養方案:入院前4 d,啟動靜脈高營養治療,補液、補充電解質及脂肪乳劑等,詳細記錄病人24 h出入量,維持病人每日正液體量500 mL左右,減少腸道作用對機體的負擔。入院第5天開通腸內營養,需要注意的是PHS病人服用帕金森病藥物治療期間需限制蛋白質攝入,所以針對該病人,醫護人員制定并實施了針對性的腸內營養-服藥方案:1)選用蛋白質含量較低的腸內營養液,如腸內營養混懸液(能全力)。2)常規用藥安排在行腸內營養前的1 h,需間歇服用的藥物,喂藥前后1 h需停止營養液的攝入,保證治療藥物的有效性。3)腸內營養期間每隔4 h進行1次胃液回抽,監測胃排空情況,每隔8 h進行1次腸道功能評分,密切觀察病人腸內營養的耐受程度。入院第16天,病人出現腹瀉及胃潴留現象,考慮病人腸道菌群失調,予以更換營養液并采用滋養型喂養策略:給予勻漿膳(本院膳食科營養制劑)每小時20 mL鼻飼,加用益生菌、抗生素及止瀉藥物治療,同時補充靜脈營養。入院第20天腹瀉好轉,重新開始腸內營養治療。入院第25天病人開始自主進食,進食前先進行吞咽功能評估,確定病人無嗆咳后遵醫囑予高熱量、高維生素的飲食為主,如魚、雞蛋、牛肉、新鮮蔬菜等,蛋白質的攝入主要安排在晚上,避開服藥時間段,并按病人的飲食習慣、進食量、口味適當調整,少食多餐。每周監測并記錄1次實驗室檢查指標和體重,出院時體重較入院時增加1.5 kg,其余實驗室指標均正常。

2.5 “健康教育+云打卡”模式下的用藥指導

該病人在未經神經內科醫生要求下自行停服抗帕金森病藥物為此次發病最重要的原因,如何提高出院后病人的服藥依從性成為延續性護理的難點之一。經過討論后決定由醫生、護士、藥師組成用藥指導小組,干預內容:1)分析病人自行停藥原因:高齡、病程長、服藥依從性差、家庭成員關心度低、接受健康教育機會少等,在這些原因中找出主要干預對象為病人家屬和健康宣教兩方面。2)針對病人家屬實施健康教育:專科醫生給予病情告知及用藥方案的講解,仔細介紹用藥方案并解釋按時、按量、足療程給藥對于病情治療的作用并說明注意事項(服藥應于餐前1 h或餐后1.5 h服用,勿與富含蛋白質的食物或飲料同服,服藥期間應積極限制蛋白質攝入,為保證人體蛋白質的正常供應,將主要的蛋白質攝入安排在晚上睡前),同時告知家屬高溫炎熱天氣極易誘發各種老年性疾病,需要祛除誘因,維持室內溫度在26.0～28.0 ℃,使機體處于舒適狀態;臨床藥師告知家屬給藥注意事項,有針對性地提出給藥管理意見并記錄好日常給藥情況,有些藥可能發生不良反應,告知家屬應采取的對策;護理人員通過音樂視頻宣教、發放健康教育手冊把藥物治療帕金森病的關鍵問題和作用推送到家屬和病人面前,促進病人規范用藥。3)云打卡:組建微信用藥指導群,成員包括專科醫生、護士、藥師、病人及家屬,群管理員設置服藥方案為群公告置頂,隨時提醒家屬督促病人按醫囑服藥,要求病人或家屬對每日用藥進行打卡,群管理員進行監督,在此期間病人或家屬未打卡或遺漏打卡3次,群管理員使用微信或電話追蹤原因并提醒服藥,防止自行停藥的情況發生。持續追蹤1個月,病人及家屬均能及時打卡,按時服藥。

3 小結

PHS在臨床上較為少見,且誤診率高,早期識別與重啟帕金森病藥物治療是疾病治療的關鍵。本病例自入院就得到高度重視,通過不斷地了解病史以早期識別PHS,防治并發癥;做好目標體溫管理以及加溫加濕經鼻高流量裝置給氧的護理;動態調整喂養方案以及實施“健康教育+云打卡”模式下的用藥指導等關鍵措施后,治療效果滿意,病人平穩出院。