俯臥位機械通氣配合肺復張對呼吸機相關性肺炎的影響

馬肖寒,周鳳麗,裴運麗,陳麗麗

呼吸機相關性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)為機械通氣常見并發癥,既可導致撤機困難,還可增加原發疾病治療難度,嚴重損害病人健康[1-2]。據調查,采用機械通氣的重癥監護室(ICU)病人VAP發生率為10%～30%,其直接引起病死病人占入住ICU病人全因病死率的13%,間接導致病死率高達50%～69%[3]。俯臥位機械通氣可改善病人肺通氣功能,降低機械通氣所致肺損傷,但隨著機械通氣時間延長會增加VAP發生風險[4-5]。肺復張是一種經過策劃、誘導產生短暫地增加跨肺壓的過程,能有效復張塌陷肺泡,并維持肺泡呈開放狀態,改善呼吸系統順應性及氧合,是肺保護性通氣的重要補充[6]。本研究選取84例ICU病人,探討俯臥位機械通氣配合肺復張對其炎癥損傷、呼吸力學及VAP的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年7月—2022年5月我院ICU收治的機械通氣病人作為研究對象。納入標準:符合機械通氣指征;年齡18～70歲;預計機械通氣時間≥48 h;認知功能正常;首次氣管插管;急性和慢性健康狀況評分系統Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分≥15分;病人家屬簽署知情同意書。排除標準:過敏體質者;惡性腫瘤者;機械通氣禁忌證者;合并肝、心、腎、肺等重要臟器功能障礙者;存在口鼻腔畸形者;伴有意識障礙者。根據上述納入標準本研究共納入84例,按隨機數字表法分為對照組、聯合組,每組42例。兩組病人性別構成、年齡、體質指數(BMI)、疾病類型、APACHE Ⅱ評分一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經本院醫學倫理委員會批準。

表1 兩組病人一般資料比較

1.2 干預方法

1.2.1 基礎治療

入院后兩組病人均給予對癥支持,包括抗感染、解痙、祛痰、平喘、維持體液平衡等。

1.2.2 對照組干預方法

對照組在基礎治療上采用俯臥位機械通氣,俯臥位前30 min停止鼻飼,防止食物反流,對無法配合者可靜脈注射肌松劑、鎮靜劑。給病人取低足高俯臥位,呼吸機參數設置:潮氣量8～10 mL/kg,呼吸頻率8～12/min,氣道壓力8～40 cmH2O。通氣過程中結合病人主觀感受適當調整上肢位置,對煩躁者進行上肢約束,避免插管拔出,鼓勵病人自主咳痰、咳嗽,必要時輔助振動排痰儀,俯臥通氣時間>12 h。

1.2.3 聯合組干預方法

聯合組采用俯臥位機械通氣(通氣方法同上)聯合肺復張。肺復張:結合壓力-容積曲線制定通氣高、低位拐點。采用小潮氣量、高呼氣末正壓(PEEP)遞增法,每5 min提升2～3 cmH2O,至25 cmH2O時,持續1～2 min;每5 min下降2～3 cmH2O。停止肺復張標準:高低位拐點2 cmH2O,氧合指數>200 mmHg,吸入氧濃度(FiO2)60%。

1.3 觀察指標

1)比較兩組病人VAP發生情況。2)比較兩組病人機械通氣時間、住院時間及APACHE Ⅱ評分。3)比較兩組病人干預前、干預5 d后(干預后)血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、PaO2/FiO2。采集橈動脈血4 mL,3 000 r/min,離心10 min,取上清液,置于低溫環境待檢。采用血氣分析儀測定SaO2、PaCO2、FiO2及血氧分壓(PaO2),并計算氧合指數。4)比較兩組病人干預前后氣道平臺壓(Pplat)、氣道峰壓(PIP)及肺靜態順應性(Cstat)、動態順應性(Cdyn),采用強迫振蕩呼吸檢測技術檢測。5)比較兩組病人干預前后白細胞介素-8(IL-8)、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、可溶性髓樣細胞觸發受體-1(sTREM-1)。取血清標本,采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法檢測。

1.4 統計學方法

2 結果

表2 兩組病人VAP發生率比較 單位:例(%)

表3 兩組病人機械通氣時間、住院時間及APACHEⅡ評分比較

表4 兩組病人干預前后血氣指標比較

表5 兩組病人干預前后呼吸力學比較

表6 兩組病人干預前后炎癥指標比較

3 討論

3.1 治療現況

ICU病人多數病情較重,機體多項器官功能受損,需以呼吸輔助來維持生命[7]。如何通過及時有效的措施對此類病人進行規范治療成為臨床重點。現階段臨床搶救和治療中機械通氣是最直接、有效的治療方案,俯臥位機械通氣通過變換體位,減輕對動脈壓迫,可進一步提升回心血量,改善機體氧合及血流動力學,促進肺泡復張[8-9]。但隨著通氣時間延長會相應增加病人呼吸機相關肺損傷發生風險及呼吸機依賴性,加重氣道阻塞、通氣阻力及肺不張等[10]。因此,優化及改進ICU病人治療方案對改善預后具有重要的臨床意義。

3.2 聯合肺復張能有效緩解病情,縮短通氣時間,減少VAP發生

肺復張在允許氣道峰壓范圍內間歇性給予高水平復張壓,并在其后給予高PEEP維持等措施,既能充分打開塌陷肺泡,還可減少肺表面活性物質流失,抑制炎性介質表達,改善氧合及呼吸力學狀況[11-12]。本研究發現,采用俯臥位機械通氣聯合肺復張應用于ICU病人,可降低VAP發生風險,改善血氣指標,縮短通氣時間,有效緩解病情。考慮與肺復張后萎縮肺泡重新開放、通氣/血流比值改善及功能殘氣量降低等有關[13]。病人氧合改善后缺氧所致臟器損傷逐漸恢復,血流動力學穩定,APACHE Ⅱ評分相應下降。

3.3 聯合肺復張能有效改善呼吸力學

Pplat、PIP、Cstat、Cdyn是臨床常見呼吸力學指標,其中Cstat、Cdyn比值下降提示吸氣流量過大,是反映肺組織彈性的重要指標[14]。本研究結果顯示,聯合組病人干預后Pplat、PIP低于對照組,Cstat、Cdyn高于對照組,產生此結果的原因可能與肺復張可維持高水平氣道壓,使不同順應性肺泡處于平衡狀態,重新開放塌陷肺泡,改善通氣/血流比例及氣體分布有關[15]。

3.4 聯合肺復張能有效減輕炎癥反應

炎癥反應也參與本病的發生、發展,肺部局部出現炎癥反應,引起肺泡內大量炎性因子表達,造成肺泡上皮細胞不同程度受損及其通透性增加,進而誘發肺水腫[16-17]。多項研究證實,病原菌可促進單核、巨噬、中性粒細胞表面sTREM-1表達,導致其呈過度表達,其通過與Toll樣受體發揮協同作用,激發炎癥因子IL-8、hs-CRP釋放,加劇肺組織損傷[18-19]。檢測IL-8、hs-CRP、sTREM-1血清水平可反映機體感染嚴重程度,是診斷肺部感染及預后判斷的有效指標。本研究結果顯示,干預后聯合組病人血清IL-8、hs-CRP、sTREM-1水平低于對照組,提示俯臥位機械通氣聯合肺復張能抑制炎癥反應,促進內環境穩定,減緩病情進展。分析認為:俯臥位機械通氣可提升功能殘氣量,減輕肺部過度擴張損傷,并可改善氣體交換能力,抑制炎癥因子聚集,促進其轉運,減輕肺上皮細胞、血管內皮細胞受損[20];肺復張可減少肺泡表面活性物質丟失,下調肺部炎癥反應,促進肺組織表面活性蛋白mRNA釋放,減輕肺內皮、肺泡上皮細胞受損[21],二者聯合可進一步抑制炎癥反應,減輕肺組織損傷,改善病情。

3.5 小結與不足

綜上所述,俯臥位機械通氣聯合肺復張能降低VAP發生率,并有助于減輕病人炎癥受損,縮短住院及通氣時間,改善氧合及呼吸力學狀況,有效緩解病情。但本研究存在樣本選取量較少的不足,研究結果可能存在一定偏倚,日后工作中將持續納入更多病人,進一步深入探討。