自閉特質對疼痛共情的影響：疼痛負性情緒和認知的中介作用*

張文蕓 卓詩維 鄭倩倩 關穎琳 彭微微

自閉特質對疼痛共情的影響：疼痛負性情緒和認知的中介作用*

張文蕓1,2卓詩維1鄭倩倩1關穎琳1彭微微1

(1深圳大學心理學院, 深圳 518060) (2深圳市光明區樓村小學, 深圳 518106)

已有研究提示自閉癥個體的疼痛共情缺陷可能源于自身疼痛的異常。鑒于高自閉特質與自閉癥的相似性, 本研究分別通過實驗范式和問卷調查評估了狀態和特質共情, 旨在刻畫自閉特質、自身疼痛與共情之間的聯系。在假雙人疼痛共情范式中, 高自閉特質個體在目睹他人接受疼痛時P2響應更強, 不愉悅度評分更高, 且部分源于對疼痛的高恐懼水平。問卷調查結果發現, 自閉特質水平越高, 在共情特質量表的觀點采擇維度得分越低, 而個人痛苦維度得分越高, 其中疼痛恐懼和災難化中介了自閉特質與個人痛苦之間的聯系。因此, 高自閉特質個體表現出高水平的狀態和特質情緒共情, 且部分源于對疼痛存在更為負面的情緒和認知。這支持從自身疼痛異常的角度去理解高自閉特質和自閉癥群體的共情等社會功能障礙, 為臨床治療和干預提供了潛在的靶點。

自閉特質, 疼痛共情, 疼痛恐懼, 疼痛災難化, 事件相關電位

1 引言

根據第五版《精神疾病診斷與統計手冊》(The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder, DSM-5), 自閉癥譜系障礙(Autism Spectrum Disorder, ASD)被定義為一種以“社會溝通和社會交往缺陷”和“重復刻板的行為和興趣模式”為兩大核心癥狀的神經發育障礙(American Psychiatric Association, 2013)。自閉特質是與ASD相關的行為、人格和認知特征集合(Sucksmith et al., 2011)。自閉特質在ASD和普通人群中均廣泛存在, 只是嚴重性存在量化差異(Baron-Cohen, Wheelwright, Skinner et al., 2001)。高自閉特質群體的身心健康和社會功能問題不容忽視: 與低自閉特質個體相比, 高自閉特質個體存在更多的心理困擾和更高的自殺風險(Dow et al., 2021; Pelton & Cassidy, 2017), 社交技能相對較差, 參與人際互動的動機更弱, 親社會行為更少(Austin, 2005; Cetinoglu & Aras, 2022; Kloosterman et al., 2011; Zhao et al., 2019)。雙胞胎研究發現, 基因遺傳特征解釋了自閉特質水平變異的36%～87% (Constantino & Todd, 2003; Ronald et al., 2008), 且ASD個體家庭成員的自閉特質水平顯著高于普通對照組(Pickles et al., 2000; Piven et al., 1997), 這提示自閉特質與ASD可能存在共享的基因表征。除了遺傳模式上的高相似性, 高自閉特質與ASD個體在情緒、認知和行為等多方面也表現出相似性(G?k?en et al., 2014; Kunihira et al., 2006; Takahashi et al., 2013), 如更多的焦慮、較差的認知靈活性和貧乏的社交技能等。鑒于自閉特質和ASD的高相似性, 自閉特質研究不僅能促進理解ASD的生物學機制和開發干預策略, 還有助于改善高自閉特質群體的心理健康和社會功能。

共情(Empathy)是指個體對他人情緒和想法的感受及理解(Singer & Lamm, 2009), 在人際交往和親社會行為中發揮著重要作用(Decety & Jackson, 2006; Jackson et al., 2005)。共情主要涉及情緒和認知兩個成分, 其中情緒共情(Emotional Empathy)是對他人情緒和狀態的感知和分享; 認知共情(Cognitive Empathy)使我們能夠準確理解他人想法, 包括觀點采擇和心理理論能力(Decety & Lamm, 2006; Decety & Svetlova, 2012)。Baron-Cohen (2010)認為共情缺陷可能是ASD個體社會性特征障礙的主要誘因之一。以往研究較為一致地發現, ASD個體的認知共情存在缺陷(Song et al., 2019; Ziermans et al., 2019), 而在情緒共情上的研究結果充滿爭議。部分研究發現ASD個體表現出更強的情緒共情(Capps et al., 1993; Rogers et al., 2007), 例如Gu等人(2015)發現相比控制組, ASD組在觀看軀體疼痛圖片時(如刀切到手指等), 皮膚電反應更為強烈, 且前腦島的激活更強。相反, 有研究發現ASD個體表現出更弱的情緒共情(Minio-Paluello et al., 2009), 如在觀看他人講述自身痛苦經歷的視頻錄像后, ASD組報告了更低的不愉悅度評分(Santiesteban et al., 2021)。還有研究則支持ASD和普通個體在情緒共情上沒有顯著差異(Bird et al., 2010; Blair, 1999), 如在多維度共情任務中, ASD組對痛苦情境圖片的喚起程度以及圖片中主人公的同情關心程度評分均與對照組無顯著差異(Dziobek et al., 2008)。因此, 盡管ASD個體存在共情缺陷的觀點得到了廣泛的認可, 有關共情缺陷的具體表現卻有不同的觀點, ASD個體在情緒共情上的異常及其機制有待進一步研究。

神經影像學研究表明, 個體在親身經歷疼痛和目睹他人疼痛時會激活相似的神經表征, 包括前腦島、前中扣帶回皮層和初級感覺皮層等(Lamm et al., 2011)。除了相似的神經表征外, 當普通個體的疼痛敏感性受藥理學或非藥理學操縱而升高或降低時, 其對他人遭受疼痛刺激的疼痛評分和腦響應也隨之升高或降低(Mischkowski et al., 2016; Rütgen, Seidel, Rie?ansky& Lamm, 2015; Rütgen, Seidel, Silani et al., 2015), 例如服用了對乙酰氨基酚(一種止痛藥)的被試不僅自身的疼痛敏感性降低, 對他人承受的痛苦也更不敏感, 說明止痛藥在抑制自身軀體疼痛的同時, 也抑制了對他人痛苦的感知, 進而減少了共情體驗(Mischkowski et al., 2016)。先天性疼痛不敏感的病人由于生理原因(體內缺乏疼痛受體), 自身沒有體驗過疼痛, 也較難對他人的疼痛感同身受(Danziger et al., 2009; Danziger et al., 2006)。這些研究結果均支持了共情的共享神經表征模型(Shared-representation Model of Empathy), 即個體對他人共情與自我感知有相似的心理和神經表征(Decety & Jackson, 2004; Jackson et al., 2005)。鑒于自身疼痛與疼痛共情的聯系, ASD個體的疼痛共情缺陷可能源于自身疼痛異常。已有研究探討了ASD個體的疼痛異常, 然而研究結果存在較大的異質性(Moore, 2015)。有的研究發現ASD個體對疼痛反應過度(Rattaz et al., 2013), 有的則發現ASD個體對疼痛反應不足或反應正常(Fründt et al., 2017; 李晉等, 2015)。最新的一項元分析研究系統考察了ASD和普通個體在疼痛敏感性上的差異(張文蕓等, 2021), 結果發現ASD個體在壓力疼痛和現實醫療疼痛上的高敏感性。

目前僅有兩個研究探討了ASD個體自身疼痛和疼痛共情之間的聯系(Chen et al., 2017; Fan et al., 2014)。Fan等人(2014)發現ASD個體對自身疼痛表現出高敏感性(低壓力疼痛閾限); 在觀看他人處于疼痛情境的圖片時, ASD個體在初級/次級軀體感覺皮層的激活更強, 而前中扣帶回, 前腦島等情緒共情相關腦區的激活更弱, 且對他人疼痛的不愉悅度評分更低; 自身疼痛敏感性介導了疼痛共情相關的初級/次級軀體感覺皮層響應和不愉悅度評分的關系。研究者認為這可能是由于ASD個體自身疼痛感知的高敏感性, 在被動觀看他人疼痛時軀體感覺皮層的感覺運動共振響應會增強, ASD個體傾向于通過注意回避的方式來避免自身陷入過度的情感痛苦, 從而表現為情緒共情腦區的激活反而較弱,以及較低的不愉悅度評分。Chen等人(2017)的研究同樣發現了相比發展障礙組和控制組, ASD組的壓力疼痛閾限更低, 對他人疼痛的不愉悅度評分更低,且壓力疼痛閾限和對他人疼痛的不愉悅度評分顯著正相關, 這進一步支持了ASD疼痛共情的異常可能源于自身疼痛感知異常的觀點。以上兩個研究通過壓力疼痛閾限評估了疼痛的感覺維度, 并建立了在ASD群體中疼痛感覺維度異常與疼痛共情異常的聯系。然而, 疼痛是一種多維的主觀體驗, 不僅包括感覺層面(如對傷害性刺激的性質、位置和強度信息的辨別), 還包括情緒(如疼痛相關的恐懼和焦慮)和認知(如疼痛相關的災難化和預期)等多個層面(Tracey, 2011; Wiech et al., 2008)。ASD個體疼痛相關的情緒和認知維度與疼痛共情的聯系還有待研究。

ASD個體的認知和行為特征限制了對研究方法的選擇, 例如普遍存在的言語和認知等障礙, 開展相關研究工作難度較大, 導致ASD相關研究被試樣本量小, 結果可重復性低, 異質性高; 與ASD個體相比, 高自閉特質個體更能容忍結構化的測試環境, 完成更復雜的實驗任務。為此, 本研究以高自閉特質群體為研究對象, 從狀態和特質兩個層面考察自閉特質對共情的影響。其中, 狀態共情(State Empathy)是指由當下的相關情境所誘發的一種即時且暫時性的共情狀態, 強調共情者與被共情者在暫時性的交互過程中所產生的共情狀態(Davis, 1980); 特質共情(Trait Empathy)是一種相對穩定的人格特質, 指個體對他人情緒、疼痛等感受產生共情的一種普遍能力(Decety & Moriguchi, 2007)。實驗1將以高低自閉特質被試為研究對象, 采用假雙人范式, 刻畫高低自閉特質組在親身經歷和目睹他人接受疼痛時的行為反應和事件相關電位(Event-related Potentials, ERPs)響應, 考察自閉特質是如何通過影響自身疼痛從而進一步影響對他人的狀態共情反應。實驗2將隨機招募健康成年被試, 采用問卷調查方法, 考察普通人群中自閉特質、疼痛相關特質以及共情特質之間的聯系, 檢驗疼痛相關特質在自閉特質與共情特質聯系中的中介作用。

先前疼痛共情的ERP研究表明, 額頂葉N1、P2和N2成分更多地反映了早期加工過程, 與自下而上的情緒分享有關; 頂枕葉P3和LPP成分更多地反映了晚期加工過程, 與自上而下的認知評估有關(Cheng et al., 2014; Decety, 2011; Fan & Han, 2008; Sessa et al., 2014)。Fan等人(2014)的研究發現, 當要求被試判斷圖片材料為疼痛或非疼痛時, ASD組在加工疼痛和非疼痛圖片刺激的N2響應上存在顯著差異, 而在對照組上沒有觀察到這種差異, 這可能說明了ASD個體在疼痛共情的早期自動化加工階段(如對他人疼痛的感知、情緒分享)的神經響應增強。鑒于高自閉特質和ASD群體的相似性, 本研究對實驗結果提出假設1：相對于低自閉特質個體, 高自閉特質個體在特質和狀態情緒共情上更強, 表現在特質共情量表的情緒共情維度得分更高, 在目睹他人接受疼痛時誘發更強的早期ERP響應(如N1和P2成分); 高自閉特質個體在特質和狀態認知共情上更弱, 表現在特質共情量表的認知共情維度得分更低, 在目睹他人接受疼痛時誘發更弱的晚期ERP響應(如P3成分)。根據共情的共享表征理論, 個體對他人疼痛的共情反應部分依賴于自身疼痛的心理和神經表征。為此, 我們進一步提出假設2：自閉特質對疼痛共情的影響可能源于自身疼痛的改變, 即自身疼痛的特質或狀態可以解釋高自閉特質人群的疼痛共情表現。

2 實驗1：高低自閉特質個體對他人疼痛共情的差異

2.1 方法

Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., Skinner, R., Martin, J., & Clubley, E. (2001). The autism-spectrum quotient (AQ): Evidence from asperger syndrome/high-functioning autism, males and females, scientists and mathematicians.(1), 5?17.

由于式(18)中的模型似然函數是通過局部測量和局部測量單元的估算計算的,因此，如果有多個傳感器測量可用,可以通過融合其他局部模型似然函數來更新.每個動作模式的更新局部似然函數表示為累積似然函數，即

依據已有的自閉特質研究(Dunn et al., 2016; Li et al., 2020; Meng et al., 2017; Meng et al., 2019; Peled-Avron & Shamay-Tsoory, 2017), 首先采用自閉商數量表(Autism-Spectrum Quotient, AQ)中文版(Liu, 2008)測查了1131名大學生的自閉特質, 根據AQ總分的分布情況(±20.08 ± 0.17), 按照前、后10%劃分為低自閉特質組(LAQ; AQ ≤ 13)和高自閉特質組(HAQ; AQ ≥ 27), 然后從中隨機招募一部分被試參加后續實驗。根據G-Power軟件(Faul et al., 2007)計算樣本量, 使用中等的效果量(η2p= 0.25), 期望的功效值(1 – β = 0.80)以及顯著性水平(= 0.05), 計算需要被試總樣本量不少于24人。最終, 參加實驗的LAQ組的被試數量為30名(男性16名; 年齡：20.77 ± 0.34歲), HAQ組被試數量為30名(男性15名; 年齡：21.30 ± 0.31歲)。所有被試均為右利手, 視力或矯正后視力正常, 且不存在急性、慢性疼痛或當前使用任何藥物的醫療狀況, 無精神病史。所有被試在實驗前均被告知了實驗程序, 并簽署了知情同意書, 實驗程序經深圳大學倫理委員會批準(PN-2021-022)。

2.1.2 量表施測

被試到達實驗室后先進行量表填寫, 其中AQ量表用于評估自閉特質, 疼痛特質量表(疼痛敏感性量表、疼痛恐懼量表和疼痛災難化量表)用于評估疼痛相關的感知、情緒和認知, 以及人際反應指針量表用于評估共情特質。

2.1.5 實驗任務

疼痛敏感性量表(Pain Sensitivity Questionnaire, PSQ, Quan et al., 2018; Ruscheweyh et al., 2009)包含17條目, 涵蓋了日常生活中常見的疼痛類型, 分為2個維度：輕度疼痛和中度疼痛。采用0～10級計分, 0代表“無痛”, 10表示“極度疼痛”。PSQ總分越高, 代表個體的疼痛敏感性越高。本研究中, 該量表的Cronbach's α系數為0.90。

動物學家發現，在自然界中，很多動物都非常重情誼，會對死亡的同類進行悼念，其“葬禮”五花八門，有些“葬禮”還非常隆重呢！

Chamberlain, P. D., Rodgers, J., Crowley, M. J., White, S. E., Freeston, M. H., & South, M. (2013). A potentiated startle study of uncertainty and contextual anxiety in adolescents diagnosed with autism spectrum disorder.(1), 1?11

疼痛災難化量表(Pain Catastrophizing Scale, PCS, Sullivan et al., 1995; Yap et al., 2008)包含13條目, 用來評估個體關于疼痛的情感和認知態度, 分為3個維度：反復思慮、夸大和無助。采用0～4級計分, 0代表“從來沒有”, 4代表“總是如此”。PCS總分越高, 代表個體的疼痛災難化水平越高。本研究中該量表的Cronbach's α系數為0.92。

育成期飼養試驗結束后（雞只13周齡末），隨雞群轉入產蛋舍進行后續產蛋性能的記錄。從見蛋開始記錄每個處理產蛋數與產蛋率，連續觀察10 d。

一任任東家如同走馬燈，舊調重彈的背后是新人不再年輕，昔年盛譽籃壇的“山東青年軍”已然老去，他們在黃金年齡沒有匹配上一家有著足夠耐心、足夠專注的俱樂部，奪冠的夢想漸行漸遠，山東男籃的商業品牌價值也在這一輪輪折騰中逐漸式微。

人際反應指針量表(Interpersonal Reactivity Index, IRI, Davis, 1983; Siu & Shek, 2005)包含22條目, 從共情的認知和情緒兩個方面評估個體的特質共情能力, 分為4個維度：觀點采擇(Perspective Taking, PT)、個人痛苦(Personal Distress, PD)、共情關心(Empathic Concern, EC)和想象(Fantasy, FS)。采用0～4級計分, 0代表“不恰當”, 4代表“很恰當”。其中, 觀點采擇和想象維度被認為測量的是認知共情, 個人痛苦和共情關心被認為測量的是情緒共情。本研究中, 該量表的Cronbach's α系數為0.71。

A:問題既復雜也很簡單：“你需要學會做媽媽”。學什么？怎么和孩子保持良好的互動？怎么和孩子對話？有質量的陪伴的基礎就是親子互動，在互動中，孩子的求知欲獲得滿足，你隨時幫助孩子提高認知，學會思考與表達自己的想法和需求。你孩子沒有這些該有的能力，這和你的陪伴質量直接相關。

2.1.3 疼痛刺激強度的校準

HAQ組對疼痛線索的恐懼均顯著高于LAQ組, 面對他人疼痛時HAQ組的不愉悅度評分均顯著高于LAQ組。采用中介分析探索了自閉特質、預期階段線索誘發的疼痛恐懼、以及面對他人疼痛誘發的不愉悅之間的聯系。如圖3所示, 預期階段疼痛恐懼中介了LAQ組和HAQ組在目睹他人疼痛時的不愉悅度評分差異。在這個中介模型中, 自閉特質(LAQ組和HAQ組)是預測因子, 線索誘發的疼痛恐懼是中介因子(自身疼痛, 他人疼痛和不確定條件的均值), 他人疼痛不愉悅度評分(確定和不確定條件的均值)是結果因子。Bootstrap中介效應檢驗顯示, 總效應顯著(=?0.40,= 0.12, 95%CI = [0.16, 0.64]), 直接效應顯著(′?=?0.29,= 0.12, 95%CI = [0.05, 0.53]), 間接效應顯著(×=?0.11,= 0.06, 95%CI = [0.01, 0.25])。這說明線索誘發的疼痛恐懼在自閉特質與疼痛情緒共情之間起到了部分中介作用。

2.1.4 實驗設計

本實驗為2 (組別：LAQ組, HAQ組) × 2 (疼痛對象：自身, 他人) × 2 (確定性：確定, 不確定)三因素混合設計, 其中組別為被試間變量, 疼痛對象和確定性為被試內變量。

AQ量表包含50條目, 涵蓋了主要的自閉癥狀和行為模式, 分為5個維度：注意轉換、社交技能、言語交流、細節注意和想象力。采用0～1級計分, 其中正向計分題選擇“完全同意”或者“部分同意”計1分, 選擇“部分不同意”或者“完全不同意”不計分, 反向題則相反。AQ總分分布在0～50分之間, 總分越高, 代表個體的自閉特質越高。本研究中, 該量表的Cronbach's α系數為0.91。

孵化廠的鐵門這次是開的，周澤贍走進去，跟一個小伙子交涉起來。周澤贍用手比劃著，小伙子點頭，進屋抱了一只稍大的小雞。他伸出手掌比劃了個“五”，周澤贍給他錢，他點頭裝進兜里。

被試到達實驗室后, 被告知將與一名搭檔(實際為假被試, 由一名固定女主試扮演) (Cui et al., 2015; Peng et al., 2019; Rütgen, Seidel, Rie?ansky& Lamm, 2015)一起進行雙人實驗。如圖1A所示, 被試在完成疼痛校準之后, 與假被試搭檔坐在同一房間內相鄰但以屏風相隔的兩張桌子前, 開始正式的實驗任務。

圖1 假雙人疼痛共情范式流程圖

實驗包含4個block, 每個block包含40個試次。正式實驗開始前有5個練習試次以幫助被試熟悉實驗流程。實驗過程中, 被試左手無名指戴上一對指環電極。在指導語階段, 告知被試整個實驗過程中雙方接受電刺激的比例均為50%。具體實驗流程如圖1B所示：首先屏幕中央會出現“+”注視點, 隨后出現形為箭頭的提示線索, 箭頭方向預示接下來的疼痛的接受對象(左箭頭：自身接受疼痛; 右箭頭：他人接受疼痛; 上箭頭：隨機一方接受疼痛; 三種箭頭的比例分別為：25%, 25%, 50%)。提示線索消失4 ± 1 s后, 疼痛刺激給出, 刺激結束后要求被試對自身體驗到的不愉悅度進行按鍵評分(范圍為0～10, 0代表“沒有任何不愉悅”, 10代表“極度不愉悅”)。在每個block結束后, 被試評價看到三種不同類型箭頭時的恐懼程度(評分范圍為0～10, 0代表“沒有任何恐懼感覺”, 10代表“極度恐懼”)。每兩個block之間休息3～5分鐘。實驗過程中, 采用E-prime 3.0記錄被試的行為數據, 并全程記錄被試腦電。

2.1.6 腦電數據采集與分析

采用德國Brain Products公司的ERP記錄系統, 按國際10-20系統擴展的64導電極帽記錄被試的腦電活動情況。記錄時參考電極位于FCz點上, 接地電極位于AFz點上。濾波帶通為0.01～100 Hz, 采樣頻率為1000 Hz, 電極與頭皮間的阻抗小于10 kΩ。

Heinzerling等[31]研究了8例使用ICIs免疫相關性嚴重心臟不良反應的病例，其中1例88歲轉移性黑色素瘤患者使用帕博利珠單抗后出現心臟驟停，電除顫搶救4次，冠狀動脈造影結果發現伴有冠狀動脈痙攣所導致的冠脈一過性狹窄，超聲心動圖提示LVEF降至45%，臨床伴隨心功能不全癥狀。Plimack等[32]在1項非隨機、開放的ⅠB期研究中應用帕博利珠單抗治療局部晚期或轉移性泌尿道癌(KEYNOTE-012)，其中有33例PD-L1陽性患者，4例出現嚴重不良反應，心臟驟停1例。帕博利珠單抗治療晚期轉移性泌尿道癌(KEYNOTE-052)的試驗中出現了1例Ⅲ級心力衰竭[33]。

EEG數據的預處理和分析采用MATLAB R2016b和EEGLAB 14.1.2工具包(Delorme & Makeig, 2004)。離線分析時, 將參考轉換為雙側乳突平均值作為參考, 濾波帶通為0.2～30 Hz。分析時程截取疼痛刺激呈現前500 ms至呈現后1000 ms, 并以刺激呈現前500 ms作為基線。對有嚴重偽跡干擾的試次進行手動排除, 眼動偽跡通過獨立成分分析算法進行校正。

操作上，筆者建議的是采取逢低分批買入的策略，不建議大家總是試圖想著一筆買在最低點，一筆賣在最高點。建議逢急跌、分批次、每次一點點的加倉建倉。同時，在介入前必須要做好相應的策略應對。每筆介入前，必須做到以下四點：

當自身接受疼痛刺激, 分析疼痛誘發的N1和P2成分; 當目睹他人接受疼痛刺激, 分析疼痛共情誘發的P2和P3成分。根據波形圖, 地形圖以及相關文獻選取電極點和時間窗用于計算ERP成分的平均波幅(Liao et al., 2018; Peng et al., 2019)。在自身接受疼痛條件下, N1成分測量的電極點為C1、Cz、C2和FCz, 時間窗為110～140 ms; P2成分測量的電極點為C1、Cz、C2和CPz, 時間窗為270～ 300 ms。在他人接受疼痛條件下, P2成分測量的電極點為C1、Cz、C2和FCz, 時間窗為220～250 ms; P3成分測量的電極點為CP1、CPz、CP2和Pz, 時間窗為400～550 ms。

2.1.7 統計分析

采用SPSS 22.0及其插件PROCESS 3.2 (Hayes, 2012)進行統計分析。使用獨立樣本檢驗或卡方檢驗比較LAQ和HAQ組在性別、年齡、使用的刺激強度以及量表得分上的差異, 并采用了錯誤發現率法(False Discovery Rate, FDR)進行多重比較矯正。疼痛共情任務中的行為數據有預期階段被試的疼痛恐懼水平評分, 以及疼痛階段的不愉悅度評分。對疼痛恐懼水平評分進行2 (組別：LAQ組, HAQ組) × 3 (線索類型：自身, 他人, 不確定)的二因素重復測量方差分析, 對不愉悅度評分進行2 (組別：LAQ組, HAQ組) × 2 (疼痛對象：自身, 他人) × 2 (確定性：確定, 不確定)的三因素重復測量方差分析。對自身疼痛和他人疼痛誘發ERP成分的平均波幅, 分別進行2 (組別：LAQ組, HAQ組) × 2 (確定性：確定, 不確定)的二因素重復測量方差分析。若重復測量方差分析球形檢驗不通過則采用Greenhouse-Geisser法矯正。統計結果中進一步的兩兩比較均采用Bonferroni法進行矯正。中介分析采用偏差校正bootstrap方法。Bootstrap次數設置為5000次, 如果bootstrap 95%的置信區間不包含0, 則說明參數估計值顯著; 反之, 則說明參數估計值不顯著(Preacher & Hayes, 2008)。

2.2 結果

2.2.1 人口學變量和量表結果

如表1所示, LAQ組和HAQ組被試在性別和年齡上無顯著差異。實驗中用于誘發疼痛的電刺激強度無顯著組間差異。在疼痛敏感性量表和疼痛恐懼量表得分上, LAQ組和HAQ組無顯著差異。在疼痛災難化量表得分上, HAQ組的PCS量表總分顯著高于LAQ組((58)= ?3.39,< 0.001), 表明HAQ組對疼痛存在更多的負面情緒和認知。在人際反應指針量表得分上, HAQ組的觀點采擇維度分數低于LAQ組(邊緣顯著) ((58)= 2.35,= 0.060), 表明HAQ組的認知共情能力更弱; HAQ組的個人痛苦維度分數顯著高于LAQ組((58)= ?5.33,< 0.001), 表明HAQ組的情緒共情能力更強; 在共情關心和想象維度上的得分不存在顯著組間差異。

2.2.2 行為數據

預期階段的疼痛恐懼評分如圖2A所示。線索類型的主效應顯著,(2, 57) = 30.43,< 0.001, η2p= 0.52。事后檢驗結果顯示, 對不確定對象疼痛線索的恐懼水平顯著大于自身疼痛線索(3.09 ± 0.31 vs. 2.70 ± 0.29,< 0.001), 對自身疼痛線索的恐懼水平顯著高于他人疼痛線索(2.70 ± 0.29 vs. 1.34 ± 0.18,< 0.001); 組別的主效應顯著((1, 58) = 63.90,= 0.014, η2p= 0.10), 即HAQ組對疼痛線索的恐懼水平顯著高于LAQ組(2.97 ± 0.33 vs. 1.78 ± 0.33)。線索類型和組別的交互作用不顯著。

4.3 術中放療的職業防護 放射線和放射性核素對其從業人員的健康狀況有很大的影響，在現代設備先進的情況下，仍應嚴格加強放射線裝置及放射性核素的管理和監護，強化從業人員的防護意識［7］。放療時，巡回護士應注意將手術間的所有門及通道控制好，將感應門由電動狀態切換成手動狀態，放療前確認手術間內工作人員全部撤離，并在門及通道前擺放明顯標識，防止職業暴露，避免職業損傷。

表1 LAQ組和HAQ組被試的人口學變量和量表統計結果(M ± SE)

注：LAQ：低自閉特質; HAQ：高自閉特質;：樣本量; 顯著性水平(< 0.05), 加粗表示顯著。

圖2 假雙人疼痛共情任務中的行為學結果

注：LAQ：低自閉特質; HAQ：高自閉特質; *< 0.05, **< 0.01, ***< 0.001。

疼痛體驗階段的不愉悅度評分如圖2B所示。疼痛對象的主效應顯著((1, 58) = 41.68,< 0.001, η2p= 0.42), 即自身疼痛的不愉悅度評分顯著大于他人疼痛(3.89 ± 0.27 vs. 2.08 ± 0.22)。組別的主效應顯著((1, 58) = 7.28,= 0.009, η2p= 0.11), 即HAQ組的不愉悅度評分顯著大于LAQ組(3.53 ± 0.29 vs. 2.44 ± 0.29)。疼痛對象和確定性的交互作用顯著,(1, 58) = 15.18,< 0.001, η2p= 0.21。簡單效應分析發現, 當目睹他人疼痛時, 不確定情境下的不愉悅度評分顯著大于確定情境下的評分(2.16 ± 0.25 vs. 1.99 ± 0.23,= 0.001); 當自身接受疼痛時, 不愉悅度評分在不確定和確定情境無顯著差異(3.86 ± 0.28 vs. 3.92 ± 0.27,= 0.157)。疼痛對象和組別的交互作用邊緣顯著,(1, 58) = 3.06,= 0.086, η2p= 0.05。簡單效應分析發現, 面對他人疼痛時HAQ組的不愉悅度評分均顯著高于LAQ組(2.81 ± 0.35 vs. 1.34 ± 0.27,= 0.002), 而在面對自身疼痛時兩組的不愉悅程度無顯著差異(4.25 ± 0.43 vs. 3.53 ± 0.33,= 0.184)。其它主效應和交互效應均不顯著。

疼痛刺激由一臺恒壓電刺激儀產生(DS7A, Hertfordshire, UK)。正式實驗前, 被試需進行兩輪的刺激響應曲線測量, 用于確定實驗中所用的疼痛刺激強度。在被試左手無名指上戴上一對指環電極, 一系列電流刺激通過指環電極傳遞給被試。每個刺激由若干個快速連續的恒流方波脈沖組成, 電刺激的起始電流強度為0.5 mA, 步長為0.5 mA, 刺激間隔為4000～6000 ms, 脈寬為0.5 ms。每個刺激結束之后, 被試對體驗到的疼痛強度進行評分, 評分范圍為0～10, 0代表“沒有疼痛”, 10代表“極度疼痛”。兩輪測量的間隔為3分鐘左右。根據平均的刺激響應曲線, 確定能夠誘發疼痛評分為6分的刺激強度(Yao et al., 2021; Zhou et al., 2019), 用于正式實驗中的疼痛刺激。

圖3 自閉特質對情緒共情的影響：疼痛恐懼的中介作用

注：LAQ：低自閉特質; HAQ：高自閉特質; 圖中路徑系數均為標準化回歸系數; *:< 0.05, **:< 0.01。

2.2.3 電生理數據

自身疼痛和目睹他人疼痛誘發的ERP波形圖和地形圖如圖4所示。當自身接受疼痛時, 對疼痛誘發的N1和P2成分的波幅進行二因素方差分析。對于N1成分, 主效應和交互作用均不顯著(所有> 0.05)。對于P2成分, 確定性的主效應顯著((1, 58) = 5.19,= 0.026, η2p= 0.08), 即不確定的情境下誘發的P2波幅顯著大于確定的情境(20.37 ± 1.22 μV vs. 19.27 ± 1.16 μV, 圖4 B)。組別的主效應, 組別與確定性的交互作用不顯著(所有> 0.05)。

當目睹他人接受疼痛時, 對疼痛共情誘發的P2和P3成分的波幅進行二因素方差分析。對于P2成分, 組別的主效應顯著((1, 58) = 4.39,= 0.041, η2p= 0.07), 即HAQ組在目睹他人疼痛時的P2波幅顯著大于LAQ組(5.68 ± 0.74 μV vs. 3.50 ± 0.74 μV, 圖4 D)。確定性的主效應邊緣顯著((1, 58) = 3.85,= 0.054, η2p= 0.06), 即不確定的情境下誘發的P2波幅大于確定的情境(4.92 ± 0.58 μV vs. 4.25 ± 0.54 μV)。組別與確定性的交互作用不顯著(> 0.05)。對于P3成分, 確定性的主效應顯著((1, 58) = 103.45,< 0.001, η2p= 0.64), 即不確定的情境下的P3波幅顯著大于確定的情境(10.71 ± 0.80 μV vs. 5.62 ± 0.61 μV 圖4 D)。組別的主效應, 組別與確定性的交互作用均不顯著。

2.2.4 相關分析

在目睹他人疼痛時, HAQ組的P2的波幅顯著大于LAQ組, 且不愉悅度評分顯著高于LAQ組。進一步采用斯皮爾曼相關分析探索目睹他人疼痛誘發的P2響應與不愉悅程度之間的聯系。如圖5所示, HAQ組在目睹他人疼痛時P2的波幅與不愉悅度評分顯著正相關,(28) = 0.43,= 0.017。然而, 在LAQ組, 目睹他人疼痛誘發的P2波幅和不愉悅度評分的相關不顯著,(28) = ?0.23,= 0.229。

3 實驗2：自閉特質、疼痛和共情特質的聯系

3.1 方法

3.1.1 被試

根據G-Power軟件計算樣本量, 參考以往探討自閉特質和共情相關性的研究(Zhang et al., 2022; Zhao et al., 2019), 實驗2設定相關系數絕對值為0.20, 期望的功效值(1 –= 0.80)以及顯著性水平(= 0.05), 計算需要被試樣本量不少于193人。最終實驗2招募了381名健康大學生被試(男性202名; 年齡：20.95 ± 0.12歲)填寫量表。所有被試不存在急性、慢性疼痛或當前使用任何藥物的醫療狀況, 無精神病史。

3.1.2 數據采集與分析

被試來到實驗室后填寫一系列的問卷量表, 包括AQ量表, 疼痛特質量表(疼痛敏感性量表、疼痛恐懼量表和疼痛災難化量表), 以及人際反應指針量表。

采用SPSS 22.0和AMOS 24.0進行描述統計、相關分析和結構方程模型分析。使用皮爾遜相關分析檢驗自閉特質、疼痛特質和共情特質的關系, 并對值采用FDR進行多重比較矯正。在結構方程模型分析中,χ2、GFI、AGFI、CFI、NFI和RMSEA表示模型的擬合指數：(1) χ2/上限應小于2; (2) GFI和AGFI下限應大于0.90; (3) CFI和NFI下限應大于0.95; (4) RMSEA上限應小于0.06 (Hu & Bentler, 1999; Kline, 2016)。采用偏差校正bootstrap方法檢驗中介效應的顯著性。Bootstrap次數設置為5000次, 如果bootstrap 95%的置信區間不包含0, 則說明參數估計值顯著; 反之, 則說明參數估計值不顯著(Preacher & Hayes, 2008)。

等把鎮子上的這一季的柚子全賣光以后，除去付給鄉親們的柚子款和工資，宋娟足足凈賺了40萬元。次年，宋娟用這筆錢投資創辦了一家農副產品公司，并先后把筍尖、土蕨、腌菜等數十種傳統土特產開發成半成品或即食品，躋身全國各地超級市場，每年創值千萬余元。

圖4 自身接受疼痛和目睹他人接受疼痛誘發的ERP波形圖、地形圖和平均波幅

注：在波形圖中, 紅色虛線代表HAQ組在確定的情境(HAQ-Cer), 紅色實線代表HAQ組在不確定的情境(HAQ-Uncer), 黑色虛線代表LAQ組在確定的情境(LAQ-Cer), 黑色實線代表低LAQ組不確定的情境(LAQ-Uncer); 白色突出顯示的電極點為該成分納入分析的電極點。平均波幅差異性檢驗結果如柱形圖所示, 用±表示柱形圖中的數據。Cer：確定; Uncer：不確定; *:< 0.05; ***:< 0.001。

圖5 目睹他人疼痛誘發P2波幅與不愉悅度評分的相關散點圖

注：LAQ：低自閉特質; HAQ：高自閉特質。*< 0.05。

表2 各研究變量的描述統計結果及相關矩陣

注：：平均值;：標準誤; AQ：自閉商數量表; PSQ：疼痛敏感性量表; PCS：疼痛災難化量表; FPQ：疼痛恐懼量表; IRI-PT：人際反應指針量表觀點采擇維度; IRI-PD：人際反應指針量表個人痛苦維度; IRI-EC：人際反應指針量表共情關心維度; IRI-FS：人際反應指針量表想象維度; *< 0.05; **< 0.01; ***< 0.001。

3.2 結果

3.2.1 共同方法偏差檢驗

本實驗所有變量都采用自陳報告法收集數據, 可能會出現共同方法偏差問題。采用 Harman單因素檢驗進行檢驗, 將所有變量的項目進行未旋轉的主成分因素分析。結果顯示, 第一個因子解釋的變異量為11.03%, 小于40%的臨界值。這表明本實驗的數據不存在嚴重的共同方法偏差。

3.2.2 描述性統計與相關分析

表2列出了各變量的平均數、標準誤及變量間的相關系數。皮爾遜相關分析發現, 在自閉特質和疼痛特質的關系上, 自閉特質和疼痛敏感性、疼痛恐懼不存在相關關系; 自閉特質和疼痛災難化顯著正相關((379) = 0.19,< 0.001), 即自閉特質水平越高的個體, 對疼痛存在更強的負性情緒和認知。在自閉特質和共情特質的關系上, 自閉特質與觀點采擇顯著負相關,(379) = ?0.19,< 0.001; 自閉特質與個人痛苦顯著正相關,(379) = 0.27,< 0.001; 自閉特質與共情關心和想象維度不存在相關關系。這說明高自閉特質個體在共情時表現出較弱的觀點采擇能力和較強的個人痛苦。此外, 在疼痛特質和共情特質的關系上, 疼痛相關的認知和特質情緒共情顯著正相關, 即個體的疼痛災難化水平越高, 人際反應指針量表的個人痛苦維度得分越高,(379) = 0.47,< 0.001; 疼痛相關的情緒和特質情緒共情顯著正相關, 即個體的疼痛恐懼水平越高, 人際反應指針量表的個人痛苦維度得分越高((379) = 0.25,< 0.001), 即疼痛災難化和疼痛恐懼水平越高的個體, 共情時越容易陷入個人痛苦。

對于職業院校學生來說，最重要的學習是學會學習，最有效的知識是自我控制的知識。學會學習、學會自我控制的知識是元學習的內容。在課堂教學中，在傳授知識的同時要注重認知策略的滲透教學。“元學習的實質是通過認知結構的改善、非認知心理結構的改善來改善學習本身，優化學習品質”。所以，使學生學會學習培養學生的元學習能力有非常重要的價值:它不僅能調動學生學習的主動性、自覺性，充分發揮其主體作用，從而增進學習效率，而且是培養學生自主精神和責任心的重要途徑。

3.2.3 中介分析

在相關分析的基礎上, 我們進一步測試了疼痛負性情緒和認知是否中介了自閉特質和個人痛苦之間的聯系。以自閉特質為預測因子, 個人痛苦為結果因子, 疼痛負性情緒和認知為中介因子(荷載因子為疼痛恐懼和疼痛災難化)。構建的結構方程模型如圖6所示, 相關的因子載荷均大于0.4。模型擬合指標如下：χ2/= 1.604 (= 0.205), GFI = 0.998, AGFI = 0.979, CFI = 0.997, NFI = 0.992, RMSEA = 0.040, 說明模型的擬合度較好。結果顯示, 總效應顯著(= 0.27,= 0.05, 95%CI = [0.17, 0.36],< 0.001), 直接效應顯著(′ = 0.16,= 0.05, 95%CI = [0.07, 0.25],= 0.002), 間接效應顯著(×= 0.11,= 0.04, 95%CI = [0.05, 0.19],< 0.001)。這說明疼痛負性情緒和認知在自閉特質對情緒共情的影響中起到了部分中介作用。

⑧方聞：《超越再現：8世紀至14世紀中國書畫》，李維琨譯，杭州：浙江大學出版，2011年，第164頁。

圖6 自閉特質對情緒共情的影響：疼痛負性情緒和認知的中介作用

注：圖中路徑系數均為標準化回歸系數; **< 0.01; ***< 0.001。

4 討論

本研究結合假雙人疼痛共情實驗范式和問卷調查, 考察了自閉特質、自身疼痛與共情的聯系。在假雙人疼痛共情實驗范式中, HAQ個體在目睹他人接受疼痛時P2響應更強, 不愉悅度評分更高, 且部分源于對疼痛的高恐懼水平。問卷調查結果發現, 自閉特質水平越高, 在共情特質量表的觀點采擇維度得分越低, 而個人痛苦維度得分越高, 其中疼痛恐懼和災難化中介了自閉特質與個人痛苦之間的聯系。因此, 來自狀態共情和特質共情的研究結果均支持高自閉特質與高情緒共情有關, 且部分源于高自閉特質個體對疼痛存在更為負面的情緒和認知。

實驗1采用“擬自閉癥”研究(Robinson et al., 2011; 關薦等, 2015), 篩選普通人群中的高低自閉特質個體, 結合行為和ERP技術, 探究高低自閉特質個體在狀態共情上的差異。在實驗范式上, 本研究通過呈現線索刺激, 提示被試將親身經歷或目睹同伴(假被試)接受疼痛刺激, 并要求被試評價疼痛預期和感受階段的情緒反應, 這可以實現在較為自然的情境下來刻畫疼痛共情加工特點。當要求被試對即將到來的疼痛刺激進行評分時, HAQ組被試報告了更高的疼痛恐懼, 且與疼痛對象無關, 這說明HAQ組對疼痛存在更為負面的情緒反應。當親身經歷疼痛時, HAQ和LAQ組在疼痛誘發響應上無顯著差異, 包括與感覺辨別有關的N1成分與情緒動機相關的P2成分, 且行為層面的不愉悅度評分也無顯著差異。這主要是因為兩組被試接受的疼痛刺激強度是經過個性化校準的, 也就是說實驗中的疼痛刺激強度均可誘發中等強度的疼痛體驗(評分為6/10)。當目睹他人接受疼痛時, 不管是確定還是不確定的情境, HAQ組的疼痛共情誘發P2響應顯著強于LAQ組, 不愉悅度評分也更高。共情誘發的P3響應在HAQ和LAQ組無顯著差異, 這提示自閉特質不能顯著地影響疼痛共情的晚期認知評價過程。與此相似地, Fan等人(2014)采用軀體疼痛圖片誘發共情反應, 發現當要求被試判斷圖片材料為疼痛或非疼痛時, ASD組和控制組在ERP的晚期成分(如LPP成分)上沒有顯著差異, 這提示ASD個體在疼痛共情的晚期認知評價加工階段表現出與普通個體相似的神經響應。然而, 元分析結果表明ASD個體的認知共情顯著弱于普通個體(Song et al., 2019), 其中認知共情的評估主要采用眼神讀心任務(Baron-Cohen et al., 2015; Baron-Cohen, Wheelwright, Hill et al., 2001; Murray et al., 2017; Ponnet et al., 2004)、多維度共情任務(Dziobek et al., 2008; Mul et al., 2018)和情緒辨別任務(Eyuboglu et al., 2018; Zuluaga Valencia et al., 2018)。這些研究結果的差異性可能是因為不同的研究采用了不同的共情評估范式。目睹他人疼痛誘發的P2響應與早期、自下而上的情緒喚起和分享過程有關, 而P3成分更多地與晚期、自上而下的認知評價過程有關(Cheng et al., 2014; Decety, 2011; Fan & Han, 2008; Sessa et al., 2014)。其中, P2成分被認為主要產生于中扣帶回皮層(Mobascher et al., 2009; Perchet et al., 2008), 該腦區被認為主要編碼了疼痛的情感維度(Baumg?rtner et al., 2006)。因此, HAQ組被試在面對他人疼痛時, 有更強的情緒喚起, 體驗到更多的個人痛苦, 即存在更強的情緒共情反應。相關分析發現, 對于HAQ組被試, 共情誘發的P2響應越大, 個人不愉悅度評分越高, 這一結果支持了P2響應可以反映共情有關的情緒喚起。鑒于HAQ組被試對即將到來的疼痛的恐懼程度以及面對他人疼痛的個人不愉悅度均強于LAQ組被試, 進一步的中介分析揭示了自閉特質通過增強了對疼痛的恐懼水平, 從而進一步增強疼痛共情的個人痛苦程度。這為自閉特質、疼痛相關的負性情緒與情緒共情之間的聯系提供了證據, 并強調了疼痛負性情緒在自閉特質影響情緒共情中所發揮的作用。

先前研究發現ASD個體的不確定性容忍度低(Chamberlain et al., 2013; Neil et al., 2016), 例如Vasa等人(2018)對比57名7～16歲ASD兒童與 32名典型發展兒童發現, 無論是父母報告還是自我報告, ASD兒童的不確定性容忍度均極其顯著的低于典型發展兒童。為此, 本研究在實驗設計時引入了確定性這一變量。結果發現確定性會影響面對他人疼痛的不愉悅度評分、P2和P3響應(確定性主效應顯著), 即不確定情境下的他人疼痛會誘發更高的不愉悅度評分, 以及更強的P2和P3響應, 然而自閉特質對共情的影響與確定性無關(確定性與組別的交互作用不顯著)。目前還尚未有研究探討ASD群體的疼痛和共情異常是否與確定性有關。未來研究可以在ASD群體的疼痛和共情研究中引入確定性這一變量, 進一步驗證本研究的結果。

實驗2通過問卷調查來考察隨機招募的普通人群中自閉特質、疼痛與共情特質之間的聯系。在共情特質量表中, 觀點采擇維度考察個體理解且同時具有他人在真實生活中的心理或觀點的傾向性, 被認為反映認知共情; 個人痛苦維度考察個體面對他人處于困境或壓力情境時產生的自我中心式反應, 被認為反映情緒共情(Davis, 1983)。研究結果發現, 高自閉特質在面對他人痛苦時表現出較低的觀點采擇能力和較強的個體痛苦。因此, 在普通人群中, 高自閉特質與較差的認知共情能力和較強的情緒共情能力有關, 進一步支持了實驗1中自閉特質與狀態性情緒共情之間的聯系(即HAQ個體在面對他人疼痛時表現出更為強烈的個人痛苦和情緒喚起)。在疼痛特質量表上, 疼痛恐懼和疼痛災難化程度與共情特質的個人痛苦維度顯著正相關, 且自閉特質和疼痛災難化程度呈現正相關。鑒于自閉特質、疼痛負性情緒和認知以及共情特質的聯系, 結構方程模型揭示了疼痛負性情緒和認知在自閉特質提高特質情緒共情中的中介作用, 進一步驗證了實驗1中的研究發現。在認知共情上, 本研究結果表明高自閉特質個體在特質和狀態認知共情上存在不同的表現：在特質共情上, 自閉特質與認知共情呈現負相關, 即高自閉特質個體表現出更弱的認知共情能力; 在狀態共情上, 高、低自閉特質個體在在目睹他人接受疼痛時誘發的P3成分無顯著差異, 提示了自閉特質不會顯著影響狀態性的認知共情。與本研究相似地, 有研究報告了特質和狀態共情的分離, 例如觀察他人疼痛誘發的ERP響應均與共情特質量表得分無關(Galang et al., 2020; Li & Han, 2010); 目睹他人疼痛時雙側腦島的激活與共情特質量表得分無顯著關聯(Jackson et al., 2005)。未來研究可以采用其他的共情評估范式, 如眼神讀心任務和多維度共情任務, 進一步驗證本研究的結果。

綜合實驗1和實驗2的研究結果, 高自閉特質與更強烈的情緒共情有關, 即面對他人處于痛苦情景時呈現出更為強烈的自我中心式痛苦; 高自閉特質與更弱的認知共情有關, 即難以采擇和理解他人的觀點和想法。鑒于高自閉特質與ASD個體在感覺、情緒和認知等方面的高相似性, 本研究從亞臨床的角度補充ASD人群共情缺陷的相關證據。以往研究表明：ASD個體普遍存在認知共情的缺陷(Song et al., 2019; Ziermans et al., 2019), 然而在情緒共情上結果分歧較大(Bird et al., 2010; Gu et al., 2015; Santiesteban et al., 2021)。例如, 有研究發現ASD個體能夠自動模仿他人的面部情緒表情, 不存在情緒共情障礙(Oberman et al., 2009); 有研究發現在觀看面部情緒表情圖片時, ASD個體的皮電反應顯著低于普通個體, 由此推斷ASD個體的情緒共情能力較弱(Clark et al., 2008); 也有研究發現ASD個體對高興和害怕表情的肌電反應顯著強于對照組, 認為ASD個體存在情緒共情過度的情況(Magnée et al., 2007)。本研究結果提示高自閉特質和ASD群體可能并非系統性的共情受損, 而表現為較弱的認知共情和過度的情緒共情。其中, Fan等人(2014)認為過度的情緒共情可以部分解釋ASD個體冷漠等外顯社會行為表現：ASD個體在面對他人的痛苦時更容易引起過度的情緒共情, 因此傾向于通過注意回避的方式來進行避免, 故而外顯出如冷漠、更少的親社會行為等表現。因此, 在針對這些群體的共情干預上, 應該注意“揚長補短” (霍超等, 2021), 關注其在不同維度的不同表現, 才能指導共情缺陷干預方案的精準制定, 提升共情干預效果。

在自身疼痛上, 高自閉特質個體在疼痛災難化量表的得分更高, 且在任務中對疼痛線索的恐懼水平更高, 即存在更為負面的情緒和認知; 但自閉特質與疼痛的感覺維度沒有顯著的聯系。這提示我們自閉特質和疼痛之間的聯系可能是維度特異的, 高自閉特質個體僅在情感和認知維度上反應更為敏感。與此相似地, 元分析研究發現ASD個體在疼痛閾限上與對照組沒有顯著差異, 但受到刺激模態的調節作用, ASD組的壓力疼痛閾限更低(更敏感); 在疼痛誘發生理反應上, ASD組對現實醫療疼痛的生理反應強于對照組(張文蕓等, 2021)。疼痛是一種多維的主觀體驗, 包括感覺、情感和認知等維度(Wiech et al., 2008)。疼痛閾限反映疼痛的感覺維度, 疼痛誘發生理反應往往反映疼痛的情緒和認知維度。因此, 元分析結果支持ASD個體在疼痛感覺維度上總體與普通個體無顯著差異, 僅在情緒和認知維度上反應更為敏感。例如, ASD組在熱痛閾限上和普通個體無顯著差異, 但對于閾上熱刺激的疼痛強度評分顯著高于控制組, 且ASD組在疼痛焦慮量表和疼痛恐懼量表上的得分均顯著高于控制組(Failla et al., 2020), 這支持了ASD群體在疼痛情感和認知維度的高敏感性。Gu等人(2018)對比了ASD 組和對照組在疼痛預期和加工階段的神經響應, 結果發現, 在疼痛預期階段, ASD 組在背側和喙側前扣帶回的激活程度顯著高于對照組, 而在疼痛加工階段, 兩組被試在疼痛相關腦區(如前扣帶回和腦島)的激活上無顯著差異, 這說明ASD 個體可能在等待疼痛刺激時(預期階段)存在更大程度的焦慮和恐懼。因此, 在自身疼痛上, 來自高自閉特質與ASD個體的研究結果存在相似性, 即高自閉特質和ASD個體對疼痛均存在更負面的情緒和認知方式。具體來說, 在面對實際疼痛或潛在疼痛時, 高自閉特質和ASD個體可能對疼痛的認知更負面, 在情感上存在更為焦慮和恐懼的反應傾向。鑒于高自閉特質和ASD群體對疼痛的反應傾向, 在現實醫療場景中(如打針或抽血等), 對待這些群體, 醫務人員需要更加貼心和耐心, 如可以嘗試事先跟其進行交流解釋, 緩解他們的緊張恐懼情緒等。

來自狀態共情和特質共情的研究結果均支持了疼痛相關的負性情緒和認知在自閉特質和情緒共情的聯系中發揮著中介作用。高自閉特質個體在面對他人接受疼痛時報告更強的個人痛苦是由于自身對疼痛存在過度的負性情緒和認知。對疼痛相關信息的認知偏向矯正能有效緩解疼痛相關的負性情緒和認知(An et al., 2020; Elomaa et al., 2009; Sharpe et al., 2012; 楊周等, 2016) 。例如, 接受注意偏向矯正訓練的急性和慢性疼痛患者(被訓練將注意資源分配到中性信息), 在6個月后的追蹤研究中, 其焦慮敏感性和功能喪失程度均比控制組更低(Sharpe et al., 2012); 接受解釋偏向矯正訓練的慢性疼痛患者(被訓練將疼痛相關信息解釋為中性), 其疼痛相關的負性情緒程度更低(An et al., 2020)。還有研究發現認知行為療法能有效降低慢性疼痛患者對運動的恐懼、疼痛焦慮和疼痛警覺水平, 降低疼痛對患者日常生活的干擾(Elomaa et al., 2009)。因此, 未來研究可以進一步考察認知偏向矯正訓練和認知行為療法是否能通過降低疼痛的負性情緒和認知從而有效改善高自閉特質和ASD個體的社交技能。高自閉特質群體在人群中數量龐大, 該群體的身心健康和社會功能問題同樣不容忽視, 因此本研究結果有助于理解普通人群中高自閉特質群體的疼痛和共情問題及其積極干預措施的開發, 促進其身心健康和社會性功能發展。此外, 鑒于高自閉特質和ASD群體的相似性, 本研究從亞臨床的角度補充ASD人群共情缺陷的相關證據, 提示從自身疼痛異常的角度去解釋他們的共情和社會功能的障礙, 還為ASD人群社會功能的改善提供新思路。

然而, 來自ASD群體的研究主要支持了疼痛感覺維度的高敏感性可以解釋ASD群體的情緒共情問題(Chen et al., 2017; Fan et al., 2014)。Fan等人(2014)、Chen等人(2017)結合心理物理疼痛測量和圖片誘發共情范式探索了ASD個體自身疼痛和疼痛共情的關系, 結果發現ASD個體的壓力疼痛閾限低于普通個體, 且和圖片誘發范式中對他人疼痛的不愉悅度顯著正相關, 這說明了ASD個體在疼痛的感覺維度的高敏感性一步導致了疼痛共情時的高情感喚起。來自普通個體的研究發現, 疼痛感覺維度的敏感性通過影響疼痛相關情緒和認知進而影響情緒共情能力(Ren et al., 2020); 高疼痛災難化的個體傾向于夸大自身疼痛, 也傾向于高估他人的痛苦(Sullivan et al., 2006); Serbic等人(2020)還發現觀察者自身的疼痛恐懼水平能夠正向預測觀看軀體疼痛圖片時的疼痛共情水平。這些證據均支持了觀察者自身疼痛相關情緒和認知對疼痛共情的影響。有一種可能的解釋是高自閉特質和ASD群體是因為對自身疼痛的高敏感性, 包括在疼痛感覺、情緒和認知維度上的高敏感性, 導致了在面對他人疼痛時表現出更為強烈的情緒喚起和個人痛苦。未來研究有必要結合主體的主觀報告、生理反應、電生理和神經影像技術等系統考察高自閉特質和ASD群體在不同層面的疼痛加工模式, 包括感覺、情感和認知等層面的差異及其神經機制, 構建自身疼痛加工異常與共情障礙之間的聯系。

本研究存在幾處不足和局限。首先, 本研究的被試為來自同一所高校的健康大學生, 智力水平正常, 然而實驗中我們并未測查被試的智力水平和其他的基本心理特質, 無法完全排除智力水平等因素對實驗結果的影響。未來研究可以在匹配高低自閉特質群體智力水平等因素的前提下, 進一步驗證自閉特質對疼痛和共情的影響。其次, 本研究的假被試(被共情者)為同一位女性實驗人員, 這是為了降低不同假被試對實驗結果造成的影響。然而, 考慮到ASD患病率的性別差異, 自閉特質對共情的影響可能受到被共情者性別這一因素的調節。未來研究可以引入不同性別的假被試, 驗證共情者和被共情者的性別一致性是否會影響本研究的結果。再次, 在疼痛刺激強度的選擇上, 本研究僅采用能誘發中等強度疼痛的刺激, 無法揭示刺激強度對實驗結果造成的影響。未來研究可以采用不同強度的疼痛刺激, 并引入非疼痛的刺激條件作為對照條件, 考察自閉特質對共情的影響是否是疼痛特異的。最后, 本研究的研究對象為高自閉特質群體, 其結果能否遷移到ASD群體還有待研究。鑒于自閉特質和ASD的在遺傳、認知和行為模式上的相似性, 本研究結果能促進ASD生物學機制的理解和干預策略的開發。然而, 高自閉特質不等同于ASD (Sasson & Bottema-Beutel, 2022)。自閉特質被視為除大五人格之外獨立的第六特質(Wakabayashi et al., 2006), 自閉特質并非與ASD特異相關, 如焦慮癥和精神分裂癥等非ASD群體往往也表現出較高的自閉特質(Barlati et al., 2019; Lau et al., 2014; Tonge et al., 2016)。未來研究應在ASD群體中進一步驗證ASD癥狀、自身疼痛與疼痛共情之間的聯系。

5 結論

本研究結合假雙人疼痛共情范式和問卷調查, 探討了自閉特質、疼痛和共情之間的聯系。高自閉特質與更強烈的情緒共情有關, 即面對他人處于痛苦情境時表現出更強烈的個人痛苦, 且部分來源于自身對疼痛存在更為負面的情緒和認知。然而, 高自閉特質與更弱的認知共情有關, 即難以采擇和理解他人的觀點和想法。鑒于高自閉特質和ASD群體的相似性, 相關研究結果不僅能促進理解ASD的生物學機制和開發干預策略, 還有助于改善高自閉特質群體的心理健康和社會功能。如從自身疼痛異常的角度去解釋高自閉特質和ASD群體的共情和社會功能的障礙。未來研究應該結合多種疼痛刺激模態和多維度疼痛評估系統刻畫高自閉特質和ASD個體的疼痛加工特點, 建立疼痛反應類型與共情障礙等核心癥狀之間的特異性關系。

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Autistic traits influence pain empathy: The mediation role of pain-related negative emotion and cognition

ZHANG Wenyun1,2, ZHUO Shiwei1, ZHENG Qianqian1, GUAN Yinglin1, PENG Weiwei1

(1School of Psychology, Shenzhen University, Nanshan District, Shenzhen 518060, China)(2LouCun Primary school, Guangming District, Shenzhen 518106, China)

Individuals with autism spectrum disorders (ASD) are typically characterized by impaired social interactions that are thought to be related to deficits in empathy. While cognitive empathy deficit in ASD is widely recognized, it remains controversial whether individuals with ASD have a deficiency in emotional empathy. According to the shared representation theory, psychological and neuronal mechanisms involved in the personal experience of an emotional or somatosensory state are also engaged while empathizing with other individuals in those states. It suggests that the deficits of empathy seen in the ASD population could arise from the atypical experience of first-hand pain. Mild, subclinical forms of the characteristics associated with ASD are referred to as autistic traits. Individuals with high autistic traits exhibit sensory, emotional, and social behaviors similar to those with ASD. Given the relationship between pain empathy and first-hand pain as well as the similarity between autistic traits and ASD, the present study tested the hypothesis that autistic traits in the general population would influence pain empathic responses, which could be contributed by first-hand pain-related profiles.

In Experiment 1, we adopted an ecological pain empathy paradigm and compared behavioral and neural activity between individuals with high scores on the Autism-Spectrum Quotient Test (HAQ, with high autistic traits) and those with low scores (LAQ, with low autistic traits). During the pain empathy paradigm, the participants either perceived the painful electrical stimuli themselves or witnessed the delivery of painful electrical stimuli to their partners in certain and uncertain contexts. When perceiving pain themselves, behavioral and brain responses were comparable between HAQ and LAQ groups. When witnessing others in pain, participants in the HAQ group had greater amplitudes of the P2 component on the event-related potentials and reported higher ratings of unpleasantness than those in the LAQ group. The between-group differences in the behavioral and neural responses related to pain empathy were not moderated by certainty of the context (certain or uncertain). Mediation analysis further revealed that the between-group differences in the unpleasantness elicited by witnessing others’ pain could be contributed by the greater fear of pain while anticipating the upcoming painful stimuli.

In Experiment 2, the relationship among autistic traits, pain-related profiles, and trait empathy was assessed in randomly recruited participants. We found that autistic trait levels were negatively correlated with scores on the perspective-taking subscale of the Interpersonal Reactivity Index and positively correlated with the personal distress subscale. Importantly, pain-related fear and pain catastrophizing mediated the link between autistic traits and personal distress.

Data from Experiments 1 and 2 demonstrated that autistic traits heighten emotional empathy, which can be explained by the negative emotion and cognition toward pain. Given the similarities between individuals with high autistic traits and ASD, this finding may help to expand the biological mechanisms underlying ASD, such as explaining empathy deficits or other social difficulties seen in the ASD from the perspective of atypical pain-related profiles. Future studies should combine multiple modalities of painful stimulations and multidimensional pain assessments to comprehensively characterize pain-related profiles among individuals with high autistic traits or ASD, and establish linkage between pain-related profiles and empathy or social deficits. This understanding has the potential to provide targets for clinical interventions and treatments of ASD.

autistic traits; pain empathy; pain-related fear; pain catastrophizing; event-related potentials

2022-08-23

* 國家自然科學基金(32271105), 深圳市基礎研究面上項目(JCYJ20190808154413592)和廣東省“腦科學與類腦研究”重大科技專項：自閉癥診療方法研究(2018B030335001)資助。

彭微微, E-mail: ww.peng0923@gmail.com

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