食用過期藤茶引起急性腎損傷1 例

馬澤軍，姜瑩瑩，任惠珠，李軍，于珮

（天津醫(yī)科大學(xué)朱憲彝紀念醫(yī)院血液凈化中心，天津市內(nèi)分泌研究所，國家衛(wèi)生健康委員會激素與發(fā)育重點實驗室，天津市代謝性疾病重點實驗室，天津 300314）

急性間質(zhì)性腎炎（acute interstitial nephritis，AIN）又稱急性腎小管-間質(zhì)性腎炎，是一組以腎間質(zhì)炎性細胞浸潤及腎小管變性為主要病理表現(xiàn)的急性腎臟病。常見病因有藥物過敏、感染、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、代謝性疾病及病因不明等。現(xiàn)報道1 例食用過期藤茶引起的急性腎小管間質(zhì)腎炎，以期提高公眾健康意識和加強醫(yī)生對這種潛在的誘因的警覺性。

1 病例資料

患者，女，47 歲，主因“惡心、嘔吐、少尿6 d”于2021 年9 月11 日收入天津醫(yī)科大學(xué)朱憲彝紀念醫(yī)院腎內(nèi)科。入院前6 d 患者飲用“過期6 個月藤茶”后出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無咖啡色物質(zhì)，量約500 mL，同時尿量明顯減少，每日尿量僅有30～50 mL。2 d 前（2021 年9 月9 日）就診于外院急診，測血壓119/79 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血肌酐1 231 μmol/L，尿素32.8 mmol/L，尿酸647.3 μmol/L，給予止吐、補液等對癥治療，癥狀無明顯緩解。為進一步診治于2021 年9 月11 日收入天津醫(yī)科大學(xué)朱憲彝紀念醫(yī)院腎內(nèi)科。平素體健，無特殊用藥史。入院查體：體溫：36.0℃，脈博：60 次/min，呼吸：18 次/min，血壓：131/64 mmHg；神智清，精神差，皮膚、黏膜無蒼白，全身表淺淋巴結(jié)未及腫大，眼瞼無水腫，結(jié)膜無蒼白。咽無充血，扁桃體無腫大。甲狀腺不大，未及震顫及雜音。雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕性啰音。心音可，心界不大，心率60 次/min，律齊，未及雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛，Murphy 征陰性，腹部未聞及血管雜音，雙腎區(qū)無叩痛。脊柱無側(cè)彎，四肢關(guān)節(jié)無紅腫、無壓痛。雙下肢無水腫。生理反射存在，病理征陰性。

輔助檢查：白細胞（WBC）：10.3×109/L，中性粒細胞（NEU）：7.97×109/L，紅細胞（RBC）：4.03×109/L，血紅蛋白（HGB）：124 g/L，血小板（PLT）：139×109/L，嗜酸性粒細胞：0.22×109/L，嗜酸性粒細胞百分比：2.1%，白蛋白（ALB）：31.9 g/L，血肌酐（Crea）：1 549.3 μmol/L，尿素氮（BUN）：33.86 mmol/L，尿酸（UA）：704.3 μmol/L，腎小球濾過率（GFR）：2.11，血鉀（K）：4.04 mmol/L，血鈉（Na）：123 mmol/L，血氯（Cl）：84.8 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）：13.2 mmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶無異常。雙腎超聲：右腎9.7 cm×4.2 cm，左腎10.3 cm×5.1 cm，腎實質(zhì)回聲均勻，雙腎彩流信號未見異常。超聲心動圖：靜息狀態(tài)下未見明顯異常。雙下肢深靜脈超聲：雙側(cè)股總動脈、股淺靜脈、股深靜脈及肌間靜脈未見明顯血栓形成。頭+胸CT：右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙灶；雙側(cè)胸膜下磨玻璃影，雙側(cè)胸膜增厚，間質(zhì)病變。心電圖：竇性心律，心率63 次/min，右束支傳導(dǎo)阻滯。

入院后給予補液、堿化尿液，床旁血濾腎臟替代等治療。患者尿量逐漸增加，入院后第5 天，B 超引導(dǎo)行腎穿刺活檢。入院第9 天，病理結(jié)果回報符合急性腎小管-間質(zhì)損傷改變。入院第14 天，患者血肌酐降至正常范圍，尿量恢復(fù)，病情平穩(wěn)出院。10 月19 日患者至門診復(fù)查，血肌酐76 μmol/L，血尿素4.1 mmol/L，血尿酸342 μmol/L，尿蛋白及尿潛血均陰性。

腎組織活檢病理結(jié)果：免疫熒光結(jié)果見3 個腎小球，IgG、IgA、IgM、C3、C1q、Fib、血清抗磷脂酶A2受體（PLA2R）抗體、1 型血小板反應(yīng)蛋白7A 域（THSD7A）、κ、λ 輕鏈熒光檢測均陰性（圖1）。HE、PAS、PASM、Masson 染色（圖2），腎小球無明顯病變，腎小管上皮細胞出現(xiàn)顆粒變性，部分腎小管管腔擴張，上皮細胞脫落，刷毛緣消失，可見節(jié)段性裸基底膜形成，無明顯萎縮，腎間質(zhì)明顯水腫，小灶狀炎癥細胞浸潤，小動脈管壁增厚。剛果紅：陰性；氧化剛果紅：陰性；普魯士藍：陰性。免疫組化：肌紅蛋白：陰性。電鏡：腎小球基底膜厚度約230～420 nm，未見電子致密物沉積，腎小管上皮細胞空泡變性，部分管腔擴張，上皮細胞微絨毛脫落。腎間質(zhì)水腫伴炎癥細胞浸潤。腎間質(zhì)血管個別毛細血管管腔內(nèi)見紅細胞聚集（圖3）。病理診斷：綜合光鏡、免疫熒光及電鏡檢查，符合急性腎小管-間質(zhì)損傷改變。

圖1 患者腎活檢免疫熒光染色結(jié)果

圖2 患者腎活檢光鏡病理圖

圖3 患者腎活檢電鏡病理圖

2 討論

急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）是一種以腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR）急劇下降為特征的嚴重臨床綜合征，導(dǎo)致代謝廢物積累。急性腎損傷與心血管事件和進展為慢性腎臟疾病或終末期腎病的風(fēng)險增加密切相關(guān)[1-3]。急性腎小管間質(zhì)腎炎（acute tubulointerstitial nephritis，ATIN）是急性腎損傷的常見病因，主要影響腎小管及間質(zhì)組織，腎小球和腎血管通常不會受累，臨床特點包括GFR 快速下降及腎小管功能障礙[4-5]。研究發(fā)現(xiàn)ATIN表現(xiàn)各異，但典型表現(xiàn)是暫時性與用藥或感染有關(guān)的急性腎功能衰竭伴或不伴少尿[6]。

藤茶又稱藤婆茶、山甜茶、長壽藤，是一種木質(zhì)藤本植物，距今已有3 000 多年歷史，因其黃酮含量高而備受關(guān)注。藤茶的保質(zhì)期由于工藝不同有所差別，常規(guī)下保質(zhì)期18 個月，高工藝藤茶保質(zhì)期為24個月，存放時需避光、陰涼、干燥，散裝放置容易吸潮、吸味，也更容易變質(zhì)。該患者進食過期藤茶后以急性腎功能損害為主要臨床表現(xiàn)，發(fā)病特點是在起病6～8 h 出現(xiàn)惡心、嘔吐，急性腎功能衰竭呈突發(fā)性，24 h 內(nèi)出現(xiàn)尿量明顯減少，血肌酐水平迅速升高，依據(jù)改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）急性腎損傷指南可以診斷為急性腎功能衰竭[7-8]。該患者平素體健，無基礎(chǔ)疾病，無慢性腎臟疾病病史，無長期服藥史，而腎臟組織穿刺病理結(jié)果也無其他免疫性疾病表現(xiàn)，病理結(jié)果符合急性腎小管-間質(zhì)損傷改變，該患者起病前僅服用過過期藤茶，有合理的時間關(guān)系，因此支持過期藤茶導(dǎo)致的急性腎小管間質(zhì)損傷的可能。過期藤茶不僅營養(yǎng)價值會相對流失，還可能在存放過程中產(chǎn)生霉菌以及黃曲霉素等，人體攝入后可能會產(chǎn)生中毒反應(yīng)，如嘔吐、頭暈等，嚴重者可引起本例發(fā)生的AKI。查閱國內(nèi)、外文獻，目前尚未見過期藤茶導(dǎo)致急性腎損傷的報道，其具體引起AKI 的機制有待進一步研究。

急性腎損傷的治療主要是支持性治療，目的是防止腎功能進一步損害和促進腎功能恢復(fù)，如果達到重癥急性腎損傷，應(yīng)及時開始腎臟替代治療[9-12]。依據(jù)《急性腎損傷臨床實踐指南》中AKI 的分期標準，該患者的血Cr 升高超過正常值3 倍，24 h 尿量少于100 mL，可以診斷為急性腎損傷3 期，已達到腎臟替代治療的指征[13-14]。腎臟替代治療可有效清除機體代謝廢物，減少由此導(dǎo)致的多種并發(fā)癥，有利于及早恢復(fù)腎功能[15-16]。該例患者在出現(xiàn)少尿、血肌酐升高后，筆者及時給予了2 周的床旁血濾治療，患者在2 周內(nèi)腎功能完全恢復(fù)正常，出院繼續(xù)隨訪患者腎功能均正常。這種由過期藤茶導(dǎo)致的可逆的急性腎小管間質(zhì)腎炎，臨床上較為罕見，本病例排除其他引起AKI 的因素后盡早對AKI 做出臨床診斷是診治本病的關(guān)鍵。本病例經(jīng)上述積極治療，取得良好療效，為臨床治療提供了參考。