NT- proBNP、cTnI 表達與AMI 后患者心室重構的相關性

王鎮鋒

（濮陽市第三人民醫院，河南 濮陽 457003）

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是冠心病中病情較嚴重的一種類型，是導致冠心病患者死亡的重要原因［1］。經皮冠狀動脈介入術（PCI）是AMI 患者主要治療手段，能有效開通阻塞血管，恢復血流，但部分心肌細胞經歷嚴重缺血缺氧后發生不可逆壞死，導致PCI 術后心臟結構與功能發生改變，并發心室重構。AMI 后心室重構會導致心功能不全、左心室擴張等病理生理現象，甚至誘發心力衰竭，升高死亡風險［3］。因此早期預測、診斷心室重構，對改善患者預后具有重要臨床意義。研究顯示，AMI 患者室壁張力的增加、心肌細胞損傷與壞死與心室重構發生發展關系密切［2］。故因室壁張力增加而刺激心肌細胞分泌的N 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP)、心肌損傷特異性標志物心肌肌鈣蛋白T（cTnT)可能參與了與AMI 患者心室重構發生發展。本研究擬探討早期血清NT-proBNP、cTnI 表達與AMI 后患者心室重構的相關性，為臨床心室重構早診斷、早預防、早治療提供一定臨床依據，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取濮陽市第三人民醫院2020 年7 月～2022 年7 月收治的94 例行PCI 治療的AMI 患者。所有患者入院后均接受PCI術治療，術后給予常規藥物治療，并隨訪6 個月。所有患者入院時及隨訪6 個月時均行超聲心動圖檢查，比較兩次檢查左室收縮末期容積（LVESV)。分組標準［3］：隨訪6 個月時LVESV 較入院時上升≥15%即為發生心室重構（觀察組，39 例），反之上升＜15%即為未發生心室重構（對照組，55 例）。

1.2 方法

臨床資料收集：收集兩組性別、年齡、體質量指數、吸煙史、飲酒史、高血壓史、糖尿病史、美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級、支架置入個數等情況。

血清指標：兩組均于入院后抽取空腹靜脈血3～5ml，置入離心機，速度3000r/min，離心半徑10cm，時間10min 后取上清液后保存于-20℃冰箱待測。利用免疫發光儀器（美國貝克曼庫爾特有限公司，DXI800 型）及配套試劑盒檢測血清N 末端腦鈉肽前體NT-proBNP、cTnT 水平；利用全自動化學發光儀（美國貝克曼庫爾特有限公司，AU5800 型）測定總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）。所有操作嚴格按照儀器及試劑盒說明書進行。

心室重構指標：利用彩色多普勒超聲診斷儀（美國飛利浦公司，PhilipsIE33 型）檢測兩組入院時左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末內徑（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPWT）及入院時、隨訪6 個月時LVESV，所有值均檢測3 次后取平均值。

1.3 統計學方法

采用SPSS 24.0 統計學軟件處理數據，計量資料以（±s）描述，組間比較行t 檢驗；計數資料以“%”描述，組間比較行χ2檢驗；應用Pearson 相關分析血清NT-proBNP、cTnI 與AMI 后心室重構的相關性，應用logistic 回歸分析AMI 患者心室重構發生的危險因素，并應用受試者工作特征曲線（ROC）分析血清NT-proBNP、cTnI 預測AMI 患者心室重構發生的效能，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基線資料比較（見表1）

表1 兩組基線資料比較[±s，n（%)]

表1 兩組基線資料比較[±s，n（%)]

變量 觀察組（n=39）性別男25（64.10）女14（35.90）對照組（n=55）t/χ2 值0.01 P 值＞0.05 36（65.45）19（34.55）年齡（歲） 63.71±8.49 64.18±9.01 0.25 ＞0.05體質量指數（kg/m2） 23.37±1.64 23.50±1.59 0.38 ＞0.05吸煙史 0.01 ＞0.05有18（46.15） 25（45.45）無21（53.85） 30（54.55）飲酒史 0.02 ＞0.05有15（38.46） 22（40.00）無24（61.54） 33（60.00）高血壓史 0.04 ＞0.05有27（69.23） 37（67.27）無12（30.77） 18（32.73）糖尿病史 0.00 ＞0.05有17（43.59） 24（43.64）無22（56.41） 31（56.36）NYHA 心功能分級 0.05 ＞0.05＞Ⅲ級 14（35.90） 21（38.18）≤Ⅱ級 25（64.10） 34（61.82）支架置入個數（個） 1.71±0.42 1.83±0.39 1.42 ＞0.05 NT-proBNP（ng/L） 1062.28±121.39 816.76±99.83 10.73 ＜0.05

2.2 血清NT-proBNP、cTnI 與AMI 后心室重構的相關性（見表2）

表2 血清NT-proBNP、cTnI 與AMI 后心室重構的相關性

2.3 引起AMI 患者心室重構發生的logistic 回歸分析（見表3）

表3 引起AMI 患者心室重構發生的logistic 回歸分析

2.4 血清NT-proBNP、cTnI 對AMI 患者心室重構發生的預測價值（見表4）

表4 血清NT-proBNP、cTnI 對AMI 患者心室重構發生的預測價值

3 討論

NT-proBNP 是心房細胞損傷過程中由心肌細胞分泌的一種神經內分泌激素，可抑制腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統、交感神經系統，是評估心臟儲備功能的有效指標，水平越高表示心肌損傷程度及心室負荷程度越重［1，2］。本研究結果顯示，觀察組NT-proBNP、cTnI、LVEDD、LVPWT 與LVESV 水平均高于對照組，LVEF 水平低于對照組，提示以上指標可能與心室重構存在關聯。Pearson 相關分析結果顯示，血清NT-proBNP、cTnI與心室重構參數LVEF 均呈負相關性，與LVEDD、LVPWT 與LVESV 均呈正相關；Logistic 回歸分析結果顯示，NT-proBNP、cTnI、LVEF、LVEDD、LVPWT 與LVESV 均是引起AMI 患者心室重構發生的危險因素，表明血清NT-proBNP、cTnI 與心室重構存在密切關系。分析其原因：AMI 發生后，心肌細胞、組織出現缺血缺氧性損傷，隨著疾病進展，肌纖維逐漸溶解、壞死，LVEF、LVEDD、LVPWT 與LVESV 發生明顯變化，促進早期心室重構發生。心臟受損，心室負荷量增加、容積擴張，左室壁張力增加，會刺激心肌細胞分泌NT-proBNP，大量釋放進入血液，不僅如此，還會長時間過度激活腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統、交感神經系統，也會加速NT-proBNP 分泌與釋放，誘發心室重構。同時，隨著心肌細胞損傷，大量心肌肌鈣蛋白復合物被釋放進入血液，血清cTnI 水平顯著升高，降低室壁張力，促進血管擴張，升高心室重構風險。因此，血清NT-proBNP、cTnI 在AMI 患者心室重構發生與發展中具有重要作用。本研究進一步通過ROC 曲線分析結果顯示，血清NT-proBNP、cTnI 單項及聯合預測AMI 患者心室重構發生的AUC 為0.725、0.734、0.897，兩者聯合預測價值最高。說明血清NT-proBNP、cTnI 可作為AMI 患者心室重構發生的早期預測指標，且聯合檢測的臨床價值最高，具有重要臨床意義。

綜上所述，血清NT-proBNP、cTnI 表達與AMI 患者心室重構發生密切相關，是影響心室重構發生的重要危險因素，可作為AMI 患者心室重構早期預測指標，且聯合檢測預測價值最高。但本研究選取樣本量較小，可能導致研究結果存在一定偏倚，后可擴大研究量本，完善相關資料，進一步探討，減小誤差。