注射用尼可地爾對急性心肌梗死心律失常事件的影響探究

高振,徐增政,吳培堂（山東省單縣中心醫(yī)院,山東 菏澤 274300）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是常見的心血管疾病，具有發(fā)病突然、致殘率高、病亡率高等特點，故臨床十分重視對本病的診治[1]。當前隨著國內(nèi)各級醫(yī)院胸痛中心的建立，大部分患者在入院后可得到快速的規(guī)范化治療，使得患者的病亡率有明顯的下降，因此治療AMI的重點從挽救患者的生命轉(zhuǎn)移到改善患者的預后[2]。心律失常是AMI常見并發(fā)癥，也是預測AMI患者疾病結(jié)局的重要指標。既往有報道[3]指出，AMI后心律失常的患者心功能受損更為嚴重，疾病復發(fā)風險也更高，因此心律失常的預防治療受到重視。尼可地爾是一種治療心律失常的理想藥物，本次研究選取本院收治的100例AMI患者為研究對象，分別探究尼可地爾在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）、保守治療中的效果，具體內(nèi)容報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2022年6月-2023年3月收治的100例AMI患者，依據(jù)自愿原則將患者分配到PCI組、保守治療組，每組均為50例。之后，依據(jù)隨機對照原則，將兩組再分為研究組、對照組兩個亞組，每組各25例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過。

PCI組：研究組：男性14例，女性11例；年齡45-81歲，平均（66.82±12.15）歲；梗死動脈：左回旋支7例，左前降支10例，右冠狀動脈8例。對照組：男性13例，女性12例；年齡46-83歲，平均（65.49±12.37）歲；梗死動脈：左回旋支8例，左前降支9例，右冠狀動脈8例。

保守治療組：研究組：男性12例，女性13例；年齡47-84歲，平均（66.39±12.29）歲；梗死動脈：左回旋支9例，左前降支10例，右冠狀動脈6例。對照組：男性14例，女性11例；年齡45-82歲，平均（65.29±12.48）歲；梗死動脈：左回旋支8例，左前降支10例，右冠狀動脈7例。

PCI組、保守治療組中研究組、對照組一般資料對比，存在可比性（P＞0.05）。

1.2 納入、排除標準 納入標準：①入院后完善實驗室、超聲等檢測，確診為AMI；②患者自愿選擇治療方案，簽署研究知情書。

排除標準：①復發(fā)性AMI；②肝、腎、肺等主要器官存在嚴重功能障礙；③既往有腦卒中史；④合并血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、嚴重精神疾病等其他疾病。

1.3 方法

1.3.1 PCI組 研究組：采用PCI標準治療方案，首選橈動脈入路，次選股動脈入路；以球囊擴張并放置支架，釋放支架壓力為15-18kPa。術后予以患者氯吡格雷、阿司匹林常規(guī)抗血小板。在PCI標準治療方案的基礎上增加注射用尼可地爾，自入組開始接受靜脈注射尼可地爾，100ug/kg/次維持5天，之后改為口服尼可地爾。

對照組：采用PCI標準治療方案，不使用尼可地爾。

1.3.2 保守治療組 研究組：采用保守治療方案，予以患者硝酸甘油擴張冠脈，予以美托洛爾降低心肌耗氧，并使用阿司匹林、氯吡格雷等抗凝、抗血栓。此外，依據(jù)患者原發(fā)疾病，控制血壓、血糖，調(diào)節(jié)血脂。在保守治療方案基礎上，加注射用尼可地爾，自入組開始接受靜脈注射尼可地爾，100ug/kg/次維持5天，之后改為口服尼可地爾。

對照組：采用保守治療方案，不使用尼可地爾。

1.3.3 隨訪時間 對所有患者進行3個月的隨訪，觀察治療效果。

1.4 觀察指標 ①對比各組患者心電圖QT離散度（QTd），在患者治療前、治療7d行心電圖檢測，記錄QTd。②對比各組患者心律失常發(fā)生率、持續(xù)時間。③對比各組心功能指標，在治療前、治療7d后以超聲對患者左室射血分數(shù)（LVEF）、左心室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）實施檢測。④對比各組血清生化指標，在治療前、治療7d抽取患者外周靜脈血，分離血清后對N末端B型腦鈉肽前體（NT-ProBNP）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）進行檢測。

1.5 統(tǒng)計學方法 將數(shù)據(jù)導入SPSS22.0對資料進行分析處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以（%）表示，采用卡方檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 各組QTd變化對比 治療前PCI組、保守治療組QTd對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后PCI組、保守治療組中研究組QTd水平低于對照組（P＜0.05），見表1、表2。

表1 PCI組QTd變化對比(±s,ms)

表1 PCI組QTd變化對比(±s,ms)

組別例數(shù)治療前治療后研究組2548.92±6.8236.42±5.28對照組2548.71±6.7542.69±5.57 t 0.1094.085 P 0.9130.000

表2 保守治療組QTd變化對比(±s,ms)

表2 保守治療組QTd變化對比(±s,ms)

組別例數(shù)治療前治療后研究組2549.15±6.7139.85±5.69對照組2548.72±6.9643.88±5.84 t 0.2222.471 P 0.8250.017

2.2 各組心率失常發(fā)生情況對比 PCI組：治療后PCI組中研究組心率失常發(fā)生率、持續(xù)時間指標均低于對照組（χ2=4.500、t=11.727，P＜0.05），見表3。保守治療組：治療后保守治療組心率失常發(fā)生率對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），研究組心律失常持續(xù)時間短于對照組（t=9.615，P＜0.05），見表4。

表3 PCI組心率失常發(fā)生情況對比

表4 保守治療組心率失常發(fā)生情況對比

2.3 各組超聲心功能指標對比 PCI組：治療前兩組心功能對比差異不顯著（P＞0.05），治療后研究組LVEF、LVESVI低于對照組（P＜0.05），見表5。保守治療組：治療前兩組心功能對比差異不顯著（P＞0.05），治療后研究組LVEF、LVESVI低于對照組（P＜0.05），見表6。

表5 PCI組超聲心功能指標對比(±s)

表5 PCI組超聲心功能指標對比(±s)

LVEF（%）LVESVI（ml/m2）治療前治療后治療前治療后研究組25 53.42±6.48 46.91±4.75 51.36±5.48 47.73±5.68對照組25 52.92±6.67 49.77±4.95 51.85±5.69 51.68±5.71 t 0.2692.0840.3102.612 P 0.7890.0430.7580.012組別 例數(shù)

表6 保守治療組超聲心功能指標對比(±s)

表6 保守治療組超聲心功能指標對比(±s)

LVEF（%）LVESVI（ml/m2）治療前治療后治療前治療后研究組25 54.12±6.68 47.51±4.65 51.49±5.59 49.85±4.76對照組25 53.72±6.84 50.65±4.84 51.96±5.74 52.59±4.84 t 0.2092.3390.2932.018 P 0.8350.0240.7710.049組別 例數(shù)

2.4 各組實驗室指標對比 PCI組：兩組治療前NT-ProBNP、CKMB、cTnI指標對比差異不顯著（P＞0.05），治療后研究組NTProBNP、CK-MB、cTnI指標均低于對照組（P＜0.05），見表7。保守治療組：治療前兩組NT-ProBNP、CK-MB、cTnI指標對比差異不顯著（P＞0.05），治療后研究組NT-ProBNP、CK-MB、cTnI指標均低于對照組（P＜0.05），見表8。

表7 PCI組實驗室指標對比(±s)

表7 PCI組實驗室指標對比(±s)

組別（n=25）NT-ProBNP（ng/L）CK-MB（U/L）cTnI（μg/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組1257.19±246.75 635.45±126.25185.16±25.76315.48±26.461.05±0.203.11±0.36對照組1286.15±256.52 816.42±146.29188.27±25.95451.56±29.191.11±0.224.17±0.46 t 0.4074.6830.42517.2701.0099.073 P 0.6860.0000.6730.0000.3180.000

表8 保守治療組實驗室指標對比(±s)

表8 保守治療組實驗室指標對比(±s)

組別（n=25）NT-ProBNP（ng/L）CK-MB（U/L）cTnI（μg/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組1278.24±252.95 756.49±129.47188.25±25.62385.44±29.741.24±0.283.41±0.41對照組1295.74±261.96 941.62±152.49191.46±27.25495.46±29.201.15±0.234.35±0.41 t 0.2404.6270.42913.1991.2428.106 P 0.8110.0000.6700.0000.2200.000

3 討論

AMI在發(fā)病后預防心律失常是關鍵，目前主要使用藥物預防心律失常[4]。其中尼可地爾是一種具有擴張冠脈血管、改善冠脈血管痙攣作用的藥物，并且可通過雙重機制的K+-ATP通道開放作用，降低鈣離子細胞內(nèi)濃度，有效降低血液循環(huán)阻力，減輕心肌負荷[5-6]。由于尼可地爾能夠兼具擴張冠狀動脈血管、開放K+-ATP通道的作用，因此在心律失常預防及治療中可發(fā)揮良好作用[7]。

本次研究對尼可地爾在PCI術、保守治療中的應用展開探討，其研究結(jié)果提示尼可地爾在兩種治療方案中均具有較為理想的作用。在PCI術治療過程中，加入尼可地爾獲得了良好的效果。結(jié)果顯示PCI組中研究組患者治療后QTd顯著低于對照組（P＜0.05），在AMI發(fā)病后受到心肌缺氧等的影響，心肌細胞在負極時有電位差，從而導致QT離散度增加。有關研究[8-9]指出，QTd可預測致命性心律失常的發(fā)生風險。而研究組QTd在治療后低于對照組，提示取得了更理想的治療效果。其次，本次研究還分析了各組患者心律失常發(fā)生率、持續(xù)時間，在該指標的對比中，研究組患者均表現(xiàn)更為理想，其發(fā)生率更低、持續(xù)時間也更短，再次證實尼可地爾在預防心律失常中具有良好的效果。而對超聲心功能指標進行觀察可知，研究組治療后LVEF、LVESVI表現(xiàn)優(yōu)于對照組，說明增加尼可地爾治療還有助于患者心功能的逆轉(zhuǎn)。在兩組心肌損傷指標NT-ProBNP、CK-MB、cTnI對比中，研究組治療后上述指標均低于對照組，提示增加尼可地爾可促進心肌損傷修復[10]。在PCI組的治療中證實了使用尼可地爾能夠提升治療效果，而在保守治療組中也得到了類似的結(jié)果，提示在保守治療中加入尼可地爾也能夠提升AMI的治療效果。

綜上所述，尼可地爾在PCI術、保守治療方式治療AMI中均可發(fā)揮理想作用，可降低患者QTd，減少心律失常的發(fā)生，有助于患者心功能部分逆轉(zhuǎn)，獲得更理想的預后。